Thẩm Mỹ Nội Khoa Toàn Tập

NÁM DA
(MELASMA, CHLOASMA)
mảng tăng sắc tố phân bố đối xứng ở mặt, cổ và hiếm khi ở chi trên.
Nguyên nhân gây bệnh hiện chưa rõ.
2. YẾU TỐ NGUY CƠ
- Tần suất nám da cao ở những người có tiền căn gia đình bị nám da cho thấy nám da có
yếu tố di truyền.
- Tiếp xúc ánh sáng mặt trời là yếu tố chủ yếu gây nám da.
- Nám da xảy ra cùng với sự thay đổi nội tiết tố (thai kỳ, thuốc ngừa thai...), nhưng mối
liên quan giữa chúng chưa rõ.
-
Bệnh lý tuyến giáp.
-
Thuốc: uống thuốc gây nhạy cảm ánh sáng, thuốc chống động kinh...
-
Sử dụng mỹ phẩm.
-
Stress.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Dịch tễ học
Rất thường gặp (8,8-40%) và thường xuất hiện ở loại da III-IV theo Fitzpatrick.
Trên 90% là nữ và đa số ở độ tuổi sinh sản.
3.2. Lâm sàng
3.2.1.
Hình thái
-
Dạng trung tâm mặt (gò má, trán, mũi, môi trên, cằm) hay gặp nhất.
-
Dạng gò má.
-
Dạng hàm dưới
1. ĐẠI CƯƠNG
Nám da (rám má, nám má) là rối loạn sắc tố da mắc phải, biểu hiện bởi những dát,
193

3.2.2. Vị trí sắc tố
Hình ảnh phân tích bằng đèn Wood (đèn cực tím)
Loại melasma
Ánh sáng thường Ánh sáng đèn Wood
Tính chất mô học
Thượng bì
Màu nâu (nhạt,
đậm) hoặc đen
Tăng độtương phản
màu sắc giữa vùng da
melasma và vùng da
bình thường
Lắng đọng melanin ởlớp
đáy và trên lớp đáy của
thượng bì
Bi
Màu hơi xanh, nâu
nhạt hoặc xám
Không tăng độtương
phản màu sắc
Đại thực bào chứa đầy
melanin xung quanh mạch
máu được tìm thấy trên bề
mặt và lớp bì
Hỗn hợp
Kết hợp (nâu, hơi
xanh)
Tăng độtương phản
màu sắc ởmột sốvùng,
một sốvùng khác thì
không
Lắng đọng melanin ở
thượng bì và lớp bì
Không xác định (ở
người da sậm màu,
type V-VI)
Màu xám tro hay
không xác định
Khó phân biệt rõ
Lắng đọng melanin ởlớp
bì
Chẩn đoán phân biệt
-
Tăng sắc tố sau viêm
-
Đốm nâu do ánh sáng mặt trời (solar lentigines)
-
Tàn nhang
-
Tăng sắc tố do thuốc
-
Hori’s nevus
-
Ota’s nevus
-
Lichen phẳng do ánh sáng
-
Tăng sắc tố do ma sát (frictional melanosis)
-
Nám da Ri ehl.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc
- Tránh các yếu tố làm bệnh nặng thêm: ánh nắng mặt trời, thuốc ngừa thai, mỹ phẩm
hoặc thuốc có khả năng gây nhạy cảm ánh sáng.
-
Tác động lên melanin: ngăn chặn và loại bỏ sắc tố.
194

4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1.
Chống nắng hiệu quả
- Tránh tiếp xúc nắng: tránh ở ngoài nắng trong thời gian từ 9 giờ sáng đến 4 giờ chiều,
không phơi nắng.
- Chống nắng cơ học: dùng quần dài, áo dài tay, nón rộng vành, kính mắt, khẩu trang che
mặt... để bảo vệ da.
- Sử dụng kem chống nắng phổ rộng > SPF 30. Thoa 30 phút trước khi ra nắng, thoa nhắc
lại mỗi 2-3 giờ, thoa đủ lượng kem cần thiết. Có thể kết hợp với viên uống chống nang.
4.2.2.
Các loại thuốc thoa
-
ức chế tổng hợp melanin.
-
Ngăn chuyển melanosome từ tế bào hắc tố sang tế bào sừng (keratinocyte).
-
Tăng chu kỳ tái tạo tế bào lớp thượng bì.
Cơ chế tác dụng
Hợp chất
ức chế tyrosinase
Hydroquinone
Mequinol
Azelaic acid
Arbutin & deoxyarbutin
Licorice extract
Rucinol
Ellagic acid
Oligopeptide (decapeptide-12 0.01%)
Resveratrol
4 - hydroxyl - anisole
2,5 - dimethyl - 4 hydroxy 3 (2H) - furanone N-acetyl
glucosamine
Kích thích luân chuyển tế bào sừng
Retinoid
Giảm chuyển melanosome
Retinoid
ức chế trypsin từ đậu nành Niacinamide
Tương tác với Cu
Kojic acid
Ascorbic acid
ức chế trưởng thành của melanosome Arbutin và deoxyarbutin
ức Chế thụ thể hoạt hóa protease 2 ức
chế plasmin.
Giảm sản xuất melanin thông qua al-
pha-MSH
Oxy hóa và phân hủy melanin
ức chế trypsin từ đậu nành
Tranexamic acid Beta-carotene
Lignin peroxidase
Kết hợp (công thức Kligmann)
Hydroquinone + Tretinoin + Corticosteroid
195

ƯU nhược điểm của một số loại thuốc thoa điều trị nám da:
Hoạt chất
Ưu điểm
Nhược điểm
Ascorbic acid
ít kích ứng da hơn hydroquinone Dễ bị oxy hóa và không bền vững,
không thích hợp dùng đơn trị liệu
Azelaic acid
Đáp ứng tương đối khi điều trị
nám thượng bì
Cảm giác nóng da, châm chích, đỏ da
Arbutin
ít kích ứng da hơn hydroquinone
và bền vững dưới ánh nắng mặt
trời hơn
Có thể gây tăng sắc tố với nồng độ >
3%, không có nghiên cứu trong điều trị
nám da
Dioic acid
Hiệu quả tương đương hydro-
quinone 2%
Sinh nhân mụn
Glycolic acid
Rẻ tiền, có thể dùng dạng kem
hay dạng dung dịch lột da
Kích ứng da, thường điều trị kết hợp
Hydroquinone
Hiệu quả tốt, có chứng cứ điều trị Đỏ da, nóng bỏng, châm chích, kích
ứng, ochronosis
Kojic acid
ít kích ứng da hơn so với retinoid
và điều trị kết hợp (retinoid,
hydroquinone và corticoide)
Kích ứng nhẹ, tăng mẫn cảm, hiệu quả
thay đổi trong các nghiên cứu, có kết
hợp với hydroquinone
Dân xuất Licorice
Đáp ứng tốt trong nám thượng bì Cần nhiều nghiên cứu hơn nữa trong
điều trị nám sâu và nám hỗn hợp
Lignin peroxidase
Hiệu quả trong điều trị tăng sắc tố
thượng bì
Không có nghiên cứu trong điều trị
nám da
Nicotinamide
Hiệu quả trong làm sáng da
Kích ứng da, cần nhiều nghiên cứu
hơn trong điều trị nám da
Retinoid
Có một vài lợi ích trong điều trị
nám da, CÓ hiệu quả trong làm
mờ các nếp nhăn nhỏ ở da và
phục hồi cấu trúc da
Kích ứng da, cần thời gian dài (nhiều
tháng) để thấy tác dụng khi dùng đơn
trị liệu
Rucinol serum
Có hiệu quả trong điều trị nám da
(một nghiên cứu)
Tác dụng phụ có thể chấp nhận được,
cần nhiều nghiên cứu hơn
Đậu nành
Hiệu quả trên tàn nhang
Không có nghiên cứu chứng minh hiệu
quả trong điều trị nám da
4.2.3. Lột bằng hóa chất
Các hóa chất lột:
-
Trichloracetic acid 10-35%
-
Jessner’s solution
-
Glycolic acid 20-70%
-
Lactic acid 92%
-
Salicylic acid 20-50%
-
Tretinoin 1-5%
- Amino fruit acid 20-60%
- Khác: phytic acid, mandelic acid, pyruvic acid...
196

+ Mặc dù lột bang hóa chat có thể cải thiện nám da bằng cách lấy đi các melanine không
cần thiết. Tuy nhiên, nó có thể gây kích ứng, từ đó dẫn đến tình trạng tăng sắc tố sau
viêm. Tác dụng phụ này đặc biệt thường gặp ở bệnh nhân có làn da sậm màu.
Hóa chất lột
Chếđộđiều trịvà liệu trình
Ghi chú
GA
30-70%, lột trên bềmặt. Sau khi
test, lột bằng GA được thực hiện
trong 3-5 phút mỗi 2-3 tuần. Sau đó
được trung hòa bằng nước hay
dung dịch bicarbonate 1%
LA
92%, lột bềmặt. 2 lớp LA với pH
3.5 được thoa trong 10 phút/3 tuần
An toàn và hiệu quả, tác động nhẹnhàng
SA
Lột trên bềmặt. 20-30% kết hợp với
HQ mỗi 2 tuần
Có khuynh hướng rối loạn sắc tốda ở
những bệnh nhân da sậm màu, ngay cả
thực hiện lột nông cũng cần thận trọng.
Một dẫn xuất mới của SA có thêm các
chuỗi chất béo, lipohydroxy acid làm tăng
tính hòa tan trong dầu, làm tăng hiệu quả
tác động vào cơ chếđích và tiêu sừng tốt
hơn.
TCA
10-30%, lột trên bềmặt. Hay 35-
50% lột ởđộsâu trung bình. Lột 1-2
tháng, > 13 tháng. Rửa trôi tùy
thuộc vào bềmặt.
Có thểgây ra sẹo và tăng sắc tốsau
viêm ởtype da sậm màu, có thểsửdụng
với thận trọng
Tretinoin
1-5%, lột trên bềmặt. Tretinoin
1 % được thoa trong 4 giờ, mỗi
tuần
1 lần trong 12 tuần
MA
Lột trên bềmặt. MA 30-50% thoa
hàng tuần hay mỗi 2 tuần và được
sửdụng như sản phẩm rửa mặt với
nồng đọ2%
Có ờdạng gel dẫn xuất từtảo hay lotion
nồng độ2-10% dạng đơn thuần hay kết
hợp với vitamin c và vitamin E. ít gây đỏ
da và hiệu quảhiệp đồng với laser.
Phytic acid
Thoa mỗi tuần một lần, có thểlặp
lại 2 lần một tuần đểtăng hiệu quả.
5-6 liệu trình lột là cần thiết đểđạt
được hiệu quảlàm sáng.
Không cần biện pháp trung hòa. An toàn
và hiệu quảởtype da sậm màu. Không
kích ứng, bỏng da hay sẹo.
+ Lột bằng glycolic acid với nồng độ tăng dần có thể là một biện pháp hỗ trợ có ích cho
liệu pháp thuốc thoa trong trường hợp nám da thượng bì khó điều trị. Tuy nhiên, có
thể gây nên tình trạng tăng sắc tố sau điều trị, cần thảo luận với bệnh nhân lợi ích và
nguy cơ mang lại trước khi điều trị.
197

4.2.4. Điều trị bằng laser và ánh sáng
Loại laser
Cơ chế
Chế độ điều trị
Ghi chú
Laser QS Nd:YAG
1.064 nm (laser
toning mật độ năng
lượng thấp): spot
size: 6
Ly giải quang nhiệt melanin
trong các melanosome ở
melanocyte và tế bào
sừng. Còn có hiệu quả
quang âm. Ly giải quang
nhiệt chọn lọc dưới tế bào
xảy ra ở chế độ mật độ
năng lượng thấp. Phá hủy
melanin mà không làm tổn
thương tế bào
Mỗi tuần hay mỗi 2
tuần x6-8 lần
Điểm đáp ứng là hồng
ban nhẹ.
Kết hợp laser QS
Nd:YAG 1.064, với
Laser fractional
Erbium hay CO2
Laser toning, sử dụng spot
size lớn với mật độ năng
lượng rất thấp đi nhiều
pass có ngắt quãng.
Mỗi 2-3 tuần
Có thể điều trị thuốc
thoa đồng thời hoặc sau
đó để duy trì. Có thể lặp
lại nhiều đợt trong
trường hợp tái phát.
IPL
Tương tự như laser
Hỗ trợ trong điều trị
melasma thượng bì
kháng trị ở người châu
Á.
Phối hợp IPL với
laser QS Nd:YAG
1.064 nm (laser
toning mật độ năng
lượng thấp)
Tương tự như laser
Một đợt IPL cho
nám da thượng bì,
theo sau là 4-5 đợt
điều trị với laser QS
Nd:YAG cách mỗi 2
tuần
Nhanh chóng cải thiện
các tổn thương melas-
ma hỗn hợp với hiệu
quả lâu dài.
Điều trị được khuyến
cáo cho mọi loại da
4.2.5. Thuốc uống hỗ trợ
Polypodium leucotomos, Tranexamic acid, các chất chống oxy hóa: các acid amin, các
vitamin như: Glutathione, L-cysteine, Polyphenol, Proanthocyanidin, Pycnogenol, Leucin,
Methionine, Ellagic acid, vitaminA, c, E, ...
4.2.6. Trang điểm (hóa trang)
Sử dụng một số sản phẩm trang điểm ngụy trang, lưu ý sử dụng loại sản phẩm phù hợp với
loại da của bệnh nhân.
4.2.7. Sơ đồ điều trị
4.2.8. Theo dõi điều trị
- Sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân
- Tác dụng phụ của các phương pháp điều trị: thuốc, lột, laser/ánh sáng
198

5. DIỄN TIÉN VÀ TIÊN LƯỢNG
6. PHÒNG NGỪA
-
Tránh nắng, chống nắng tích cực.
-
Loại bỏ nguyên nhân gây nám: nội tiết, stress, mỹ phẩm, thuốc...
-
Chế độ chăm sóc da phù hợp.

199

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Ball Arefiev KL, Hantash BM (2012), “Advances in the treatment of melasma: a review of the recent
literature”, Dermatol Surg, 38(7 Pt 1), pp. 971-84
2.
Krupa Shankar etal (2014), “Evidence-Based Treatment for Melasma: Expert Opinion and a Review”,
Dermatol Ther (Heidelb); 4, pp. 165-186
3.
Heth VM, Pandya AG (2011), “Melasma: a comprehensive update part I”, J Am Acad Dermatol, 65(4), pp.
689-97
4.
Heth VM, Pandya AG. Melasma (2011), “A comprehensive update part II”, J Am Acad Dermatol, 65(4), pp.
699-714
5.
Prignano F, Ortonne JP, Buggiani G, Lotti T (2007), “Therapeutical approaches in melasma”, Dermatol
Clin, 25(3), pp. 337-42
6.
Vasili NA, Kundu RV (2013), “Facial hyperpigmentation: causes and treatment”, Br J Dermatol, 169 Suppl
3, pp. 41-56. doi: 10.1111/bjd. 12536.

200

TĂNG SẮC TỐ SAU VIÊM
(POSTINFLAMMATORY HYPERPIGMENTATION)
1. ĐẠI CƯƠNG
Màu da là một đặc điểm quan trọng liên quan tới văn hóa xã hội của con người. Một sự thay
đổi nhỏ về màu da cũng có thể ảnh hưởng lớn tới tính thẩm mỹ và tác động lên tâm lý người
bệnh. Màu da trước tiên phụ thuộc vào sắc tố melanin, do các tế bào sắc tố (melanocyte) tiết ra.
Do đó, sự duy trì màu da bình thường phụ thuộc vào sự ổn định của cấu trúc và chức năng của
các tế bào này. Bên cạnh đó, các yếu tố khác cũng tham gia định hình màu da như hemoglobin,
carotenoid...
Sự thay đổi màu sắc da, bên cạnh những nguyên nhân ít gặp như sự lắng đọng của thuốc,
kim loại hay các rối loạn mạch máu, thì chủ yếu là do sự thay đổi sắc tố melanin trong da với hai
thể là tăng hay giảm sắc tố. Tăng sắc tố thường gặp hơn, có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau,
trong đó tăng sắc tố sau viêm là nguyên nhân phổ biến, hay gặp trong thực hành lâm sàng, ảnh
hưởng đến chất lượng cuộc sống người bệnh và là thách thức trong điều trị đối với bác sĩ da liễu.
2. ĐỊNH NGHĨA
Tăng sắc tố sau viêm là một rối loạn tăng sắc tố có tính chất tạm thời, ở vị trí của một tình
trạng viêm xảy trước đó, do một bệnh lý da, chấn thương hay thủ thuật trên da...
3. DỊCH TỄ
Tăng sắc tố sau viêm có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào, màu da nào và không có sự ưu thế về
GIỚI tính. Tuy nhiên, tình trạng này thường xảy ra hơn ở nhóm bệnh nhân type da IV-VI
Fitzpatrick.
4. SINH BỆNH HỌC
Nhìn chung, mức độ tăng sắc tố sau viêm phụ thuộc hai yếu tố chính là tình trạng viêm (độ
nặng, Thời gian) và khuynh hướng phản ứng của tế bào sắc tố ở mỗi cá nhân (individual
chromatic tendency), có thể mạnh, yếu hay bình thường đối với tình trạng viêm. Ngoài ra, còn
một số yếu tố khác làm nặng hơn tình trạng tăng sắc tố sau viêm như tiếp xúc ánh sáng mặt trời,
sử dụng thuốc gây nhạy cảm ánh sáng...
201

Độ nặng của tình trạng viêm là yếu tố ảnh hưởng quan trọng tới đáp ứng tăng sắc tố. Các
nghiên cứu đã ghi nhận các tình trạng viêm nặng dẫn đến tăng sắc tố nặng hoặc thậm chí hủy hoại
tế bào sắc tố dẫn đến giảm sắc tố sau viêm. Một số tác giả cũng cho rằng bản chất của bệnh lý da
cũng ảnh hưởng đến mức độ tăng sắc tố sau viêm. Ví dụ như các bệnh da có tổn thương dẫn đến
phá vỡ lớp màng đáy như lupus đỏ, lichen phẳng... có thể để lại sắc tố sau viêm đáng kể dù triệu
chứng lâm sàng có thể không rõ ràng. Bên cạnh đó, tình trạng viêm kéo dài hoặc tái đi tái lại như
trong chàm thể tạng cũng dẫn đến tình trạng tăng sắc tố sau viêm nặng hơn các tình trạng viêm
cấp tính.
Mức độ tăng sắc tố sau viêm cũng được một số tác giả cho rằng liên quan tới khuynh hướng
phản ứng của tế bào sắc tố của mỗi cá nhân. Giả thiết này dựa trên quan sát thực tế lâm sàng
rằng sau một chấn thương hay tổn thương viêm ở da, các tế bào sắc tố ở các cá nhân khác nhau sẽ
có đáp ứng tổng hợp melanin bình thường hoặc tăng hay giảm khác nhau. Sự khác nhau này được
cho là đặc tính liên quan di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Những cá nhân có tế bào sắc tố
“yếu”, dễ bị tổn thương hay hủy hoại bởi quá trình viêm hay chấn thương, thì dễ bị giảm sắc tố
sau viêm. Những bệnh nhân bạch biến và người thân của họ thuộc nhóm này. Những người thân
này có thể không xuất hiện sang thương bạch biến hay Halo nevi nhưng dễ bị giảm sắc tố sau
viêm. Còn những cá nhân có tế bào sắc tố đáp ứng ở mức binh thường thì sẽ thay đổi không đáng
kể sắc tố sau viêm và nhóm những cá nhân có tế bào sắc tố đáp ứng “mạnh” sẽ dẫn đến tăng sắc
tố đáng kể sau quá trình viêm hay chấn thương.
Bản chất của hiện tượng tăng sắc tố có thể do tăng số lượng tế bào sắc tố hoặc tăng lượng
sắc tố melanin trong lớp bì hoặc thượng bì. Trong bệnh cảnh tăng sắc tố sau viêm, hiện tượng
tăng sắc tố là do tăng lượng sắc tố melanin qua hai cơ chế chính: tăng sự lắng đọng melanin trong
lớp bì và/hoặc đáp ứng tăng tổng hợp melanin trong Lớp thượng bì.
Các đáp ứng viêm trong lớp thượng bì sẽ dẫn đến sự phóng thích và oxy hóa acid
arachidonic thành prostaglandin (PGE4), leukotriene (LTC4, LTD4), cũng như tăng sự phóng
thích thromboxane 2 và các hóa chất trung gian khác, dẫn đến sự tăng sinh số lượng và kích
thước của các tế bào sắc tố và tế bào đuôi gai. Sự tăng sinh này dẫn đến sự tăng tổng hợp melanin
cũng như tăng sự vận chuyển các sắc tố này đến các keratinocyte xung quanh. LTC4 là chất tác
động mạnh nhất, hoạt hóa tyrosinase gấp hai lần các chất chuyển hóa từ acid arachidonic khác.
Đối với sự lắng đọng sắc tố melanin trong lớp bì, có ba giả thiết cho hiện tuợng này: (1) các
tế bào sắc tố bị tổn thương, phóng thích trực tiếp melanin vào lớp bì và được thực bào bởi các đại
thực bào; (2) các melanosome được vận chuyển trực tiếp vào lớp bi qua các nhánh của tế bào sắc
tố hoặc (3) các đại thực bào qua lớp màng đáy bị tổn thương di cư lên lớp thượng bì, thực bào các
melanosome rồi quay về lớp bì. Tùy vào vị trí tăng sắc tố ở lớp bì, thượng bì hay cả hai mà biểu
hiện lâm sàng của tăng sắc tố sau viêm sẽ khác nhau.
202

5. NGUYÊN NHÂN
7., ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc chung
Nguyên tắc đầu tiên trong đánh giá, tiên lượng, điều trị và dự phòng PIH là đánh giá nguy
6. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Dát tăng sắc tố phân bố ngay tại vùng bị viêm hay chấn thương tùy theo vị trí các hạt
sắc tố mà màu sắc biểu hiện trên lâm sàng có thể khác nhau. Tăng sắc tố ở lớp thượng
bì biểu hiện bằng các dát màu nâu hay nâu sậm, tồn tại vài tháng đến vài năm và có
thể tự hồi phục mà không cần điều trị. Tăng sắc tố ở lớp bì làm da vùng thương tổn
có màu xanh - xám, nếu không điều trị có thể tồn tại kéo dài hoặc vĩnh viễn. Mức độ
tăng sắc tố có liên quan đến type da sậm màu, quá trình viêm kéo dài hoặc tái đi tái
lại hay do tiếp xúc với tia uv.
Tăng sắc tố sau viêm là kết quả của nhiều tình trạng viêm khác nhau. Tình trạng
viêm này có thể bắt nguồn từ các nguyên nhân nội sinh hoặc ngoại sinh. Tình trạng viêm
nội sinh bao gồm các bệnh lý ở da như lichen phẳng, vảy nến, chàm, mụn trứng cá...
Trong khi đó, các tình trạng viêm do nguyên nhân ngoại sinh bao gồm các phản ứng do
ánh sáng, các thủ thuật ở da như laser, lột da bằng hóa chất... Các nguyên nhân thường
gặp của tăng sắc tố sau viêm được liệt kê trong Bảng 1.
cơ gây PIH. Quá trình viêm càng kéo dài, type da càng sậm màu thì nguy cơ PIH càng
lớn. Một khi PIH đã xuất hiện, cần can thiệp sớm để cải thiện nhanh PIH và ngãn ngừa
tăng sắc tố trở lại. Chống nắng - tránh nắng là biện pháp hàng đầu trong cả phòng ngừa và
điều trị PIH. Bên cạnh biện pháp bảo vệ da dưới nắng, hiện nay đã có rất nhiều phương
pháp để điều trị PIH, cả thuốc bôi, can thiệp thủ thuật tại chỗ và thuốc uống toàn thân.
Đồng Thời có thể phối hợp nhiều phương pháp để tăng cường hiệu quả điều trị. Tuy
nhiên, lưu ý bản thân PIH có thể tự cải thiện dần theo thời gian, do đó cần can thiệp đúng
cách để đẩy nhanh quá trình hồi phục và tránh gây ra hoặc làm nặng thêm PIH sẵn có.
203

7.1. Chống nắng
Người có type da càng sậm màu càng cần lưu ý các biện pháp chống nắng. Tránh ra nắng từ
10 giờ - 16 giờ, khi ra nắng cần có trang phục bảo vệ vải dày, màu sậm, nhiều lớp, ưu tiên chọn
loại vải có tác dụng ngăn tia uv. cần sử dụng kem chống nắng có chỉ số SPF > 30 ở vùng da đang
có nguy cơ PIH và vùng da tiếp xúc với ánh nắng, bôi kem chống nắng 30 phút trước khi ra
ngoài.
Lưu ý cơ địa người có type da sậm màu có nồng độ melanin trong da cao nên dễ thiếu hụt
vitamin D, cần phòng ngừa thiếu vitamin D khi tránh nắng bằng cách ăn thức ăn giàu vitamin D
như cá hồi, dầu gan cá và bổ sung viên uống vitamin D, với tổng nhu cầu vitamin D mỗi ngày
khoảng 1.000 IU.
7.2. Điều trị tại chỗ
Các phương pháp điều trị tại chỗ được ưu tiên áp dụng cho PIH nông. Các lựa chọn có thể
sử dụng gồm: thuốc bôi tại chỗ có tác dụng làm giảm sắc tố như Hydroquinone, Azelaic acid,
kojic acid, licorice, retinoid; chemical peel; laser. PIH sâu kém đáp ứng với điều trị tại chỗ hơn.
7.2.1. Thuốc bôi tại chỗ
Hydroquinone (HQ) là điều trị đầu tay cho PIH. Bằng cách ức chế men tyrosinase,
Hydroquinone ức chế chuyển hóa dihydroxyphenyl alanine (DOPA) thành melanin, thường được
sử dụng ở nồng độ từ 2 - 4%. HQ có thể được dùng đơn trị liệu hoặc phối hợp với các nhóm
thuốc bôi khác như retinoids, glycolic acid, corticosteroid và các chất chống oxy hóa để tăng hiệu
quả điều trị. Lưu ý, HQ có tác dụng mạnh nhưng cũng dễ làm nặng thêm PIH do có thể gây phản
ứng kích ứng, nhất là khi sử dụng nồng độ cao và phối hợp với các nhóm thuốc khác như
retinoid. Các tác dụng phụ khác có thể gặp của HQ có thể kể đến như viêm da tiếp xúc, giảm sắc
tố vùng da lành xung quanh, bệnh da xám nâu ngoại sinh (exogenous ochronosis) và bệnh bạch
bì (leukoderma) vĩnh viễn.
Retinoid: là dẫn xuất của vitamin A, có thể được sử dụng đơn độc hoặc phối hợp với các
loại thuốc bôi khác trong điều trị PIH. Retinoid có nhiều tác động sinh học lên nhiều giai đoạn
khác nhau, dẫn đến làm sáng da, gồm điều hòa sự tăng sinh, biệt hóa và kết dính tế bào, ức chế
sự chết tế bào theo chương trình (apotosis) và đặc tính kháng viêm. Lưu ý 50% bệnh nhân khi sử
dụng retinoid xuất hiện triệu chứng viêm da tiếp xúc do retinoid, cần lựa chọn những dạng bào
chế dễ dung nạp, bắt đầu ở nồng độ thấp và tăng dần tùy theo đáp ứng điều trị để tránh làm nặng
thêm PIH.
Azelaic acid (AA) là một dicarboxylic acid phân lập từ Pityriasis versicolor, có tác động ức
chế tyrosinase, độc tế bào chọn lọc và ức chế tăng sinh các tế bào melanocyte bất thường thông
qua việc ức chế tổng hợp DNA và các enzyme ti thể. AA cho thấy có hiệu quả trong điều trị PIH
và thường được sử dụng với nồng độ 20% dưới dạng kem. Các tác dụng phụ thường nhẹ và
thoáng qua.
204

Ascorbic acid. L-ascorbic acid (AA) hay còn gọi là vitamin c là chất chống oxy hóa tự
nhiên chiết xuất từ thực vật. AA có tác dụng làm sáng da do tuông tác với ion đồng ở vị trí hoạt
động của tyrosinase và hạn chế sự oxy hóa dopaquinone, một tiền chất trong quá trình tổng hợp
melanine. Ngoài ra, AA còn có đặc tính kháng viêm và bảo vệ da duới nắng. AA thường được
sử dụng ở nồng độ 5-10%, phối hợp với các hoạt chất làm giảm sắc tố khác. Lưu ý công thức
phân tử nguyên thủy của AA kém bền hơn các dẫn xuất ester hóa.
Niacinamide là dẫn xuất ở dạng hoạt động của vitamin B3 hay còn gọi là niacin.
Niacinamide không có tác động ức chế tyrosinase hay tăng sinh tế bào mà làm giảm vận chuyển
melanosome đến các tế bào keratinocyte, đồng thời tác động lên tín hiệu tế bào giữa keratinocyte
và melanocyte để làm giảm quá trình tổng hợp melanin. Niacinamide tương đối ổn định duới ánh
sáng, độ ẩm, pH acid, Idem hay các chat oxy hóa. Niacinamide có thể sử dụng đơn độc ở nồng
độ 2-5% hay phối hợp với các chất khác nhu N-acetyl glucosamine.
Kojic acid. Kojic acid (KA) là một sản phẩm chuyển hóa có nguồn gốc từ nấm Acetobacter,
Aspergillus và Penicillium. KA có tác dụng làm giảm sắc tố do ức chế tyrosinase bằng cách tạo
phức chất với đồng ở vị trí hoạt động của men này. KA cũng có thể sử dụng phối hợp với các
chất làm trắng khác nhu glycolic acid và hydroquinone để làm tăng hiệu quả điều trị. Lưu ý có
thể gặp tình trạng viêm da tiếp xúc kích ứng do KA.
Corticoid bôi có tác dụng giảm viêm nhanh, được uu tiên sử dụng trong viêm da thực vật
ánh sáng (phytophotodermatitis) hay PIH do trị liệu ánh sáng, không áp dụng cho PIH sau mụn
trứng cá. Ngoài ra, có thể sử dụng những chất làm trắng khác nhu Arbutin, N-acetyl
glucosamine, chiết xuất đậu nành, cần hạn chế sử dụng các chất có khả năng kích ứng trong
điều
trị PIH để tránh làm nặng thêm tình trạng tăng sắc tố.
7.2.2. Chemical peel
Trên những bệnh nhân có type da sậm màu (type IV - VI), peel nông tác động đến lớp bì
nhú, được dung nạp khá tốt và có kết quả điều trị khả quan. Một số tác dụng phụ thường gặp như
hồng ban, cảm giác bỏng rát, PIH, HSV tái hoạt, tróc vảy nông và xuất hiện mụn nước. Các biến
chúng khác có thể gặp như giảm sắc tố, tạo sẹo lồi và sẹo phì đại. Do đó cần lụa chọn bệnh nhân
kỹ càng, chú ý tiền căn nhiễm HSV, tiền căn nhạy cảm với những loại thuốc bôi và các thủ thuật
can thiệp khác, chọn hoạt chất peel thích hợp và tu vấn bệnh nhân tránh nắng - chống nắng kỹ
càng để ngăn ngừa PIH xuất hiện hoặc nặng hơn sau peel. Luu ý hạn chế peel sâu vì lợi ích
mang lại có thể kém hơn so với nguy cơ gây tăng sắc tố thêm sau peel, nhất là ở những bệnh
nhân có type da sậm màu.
Glycolic acid (GA) chiết xuất.từ cây mía, là một dạng alpha-hydroxy acid (AHA) tự nhiên,
thúc đẩy ly giải thượng bì, làm phân tán melanin ở lớp màng đáy và tăng tổng hợp collagen ở
lớp bì. GA với nồng độ từ 20 - 70% được sử dụng khi peel và trung hòa bởi nước hoặc sodium
bicarbonate. Nghiên cứu cho thấy peel với GA mỗi 3 tuần phối hợp với điều trị tại chỗ
hydroquinone 2%/GA gel 10% và tretinoin 0,05% giúp cải thiện lâm sàng nhanh hơn và rõ rệt
hơn so với chỉ sử dụng thuốc bôi tại chỗ.
205

Salicylic acid (SA) có nguồn gốc từ vỏ cây liễu, là một dạng beta-hydroxy acid gây ly giải
Lớp sừng bằng cách phá vỡ liên kết ở lớp lipid gian bào. Peel nông với SA nồng độ từ 20 - 30%
không cần dung dịch trung hòa. Nghiên cứu tại Hàn Quốc cho thấy peel với SA 30% mỗi 2
tuần trong 3 tháng trên bệnh nhân PIH do mụn trứng cá giúp cải thiện rõ màu da từ sau lần peel
đầu tiên, đồng thời cũng cải thiện tình trạng hồng ban, khô da, tróc vảy. Độ an toàn và hiệu quả
của peel với SA đã được kiểm chứng ngay cả trên những bệnh nhân PIH có type da V - VI.
Ngoài ra, có thể sử dụng các hoạt chat peel nông khác như trichloroacetic acid (TCA) hay
dung dịch Jessner’s.
7.2.3. Laser
Mặc dù các chất làm sáng da tại chỗ vẫn là điều trị đầu tay đối với PIH, laser và các loại
nguồn sáng khác có thể có vai trò phối hợp điều trị hoặc thay thế trong những trường hợp thất bại
với điều trị thuốc bôi tại chỗ. Laser ánh sáng xanh (510 nm, 532 nm), ánh sáng đỏ (694 nm) hay
gần hồng ngoại (755 nm, 1064 nm) là những bước sóng chọn lọc sắc tố, có đích nhắm là các
melanosome nội bào. Tuy vậy, do phổ hấp thu của melanin khá rộng (từ 250 nm - 1200 nm),
năng lượng laser đến các đích nhắm sâu có thể bị hấp thụ bởi sắc tố thượng bì và gây ra rối loạn
sắc tố nặng thêm, xuất hiện bóng nước, tạo sẹo. Do đó, lưu ý chọn các loại laser có bước sóng dài
hơn (1064 nm) có khả năng xuyên sâu đến lớp bì, kèm theo biện pháp làm mát phù hợp sẽ giúp
tăng hiệu quả điều trị mà vẫn an toàn trên những bệnh nhân có type da sậm màu. Đã có những
trường hợp báo cáo điều trị hiệu quả PIH trên những bệnh nhân da sậm với blue light
photodynamic therapy, laser Nd: YAG và fractional photothermolysis. Ngoài ra, còn có thể sử
dụng laser tonning với năng lượng thấp, spot size lớn cũng có hiệu quả cải thiện sắc tố. PIH cũ
trên nền sẹo ở vùng không tiếp xúc ánh nắng cần sử dụng laser với mức năng lượng cao hơn.
7.2.4. Mesotherapy
Tài liệu về Mesotherapy trong điều trị PIH vẫn còn khá ít ỏi. Tiêm hyaluronic acid, các chất
chống oxy hóa có thể giúp cải thiện màu da. Các yếu tố tăng trưởng có thể giúp da phục hồi, làm
trang và đều màu da hơn, nhưng cũng có thể kích thích melanocyte tăng tổng hợp melanin. Tránh
lăn kim, đặc biệt là người da sậm màu vì có thể làm nặng thêm tình trạng PIH.
7.3. Chất sáng da toàn thân
Nhiều trường hợp can thiệp tại chỗ làm nặng thêm PIH, có thể sử dụng các chất chống oxy
hóa đường toàn thân: GSH, L-cysteine peptides, vitamin c, chiết xuất thiên nhiên. Tranexemic
acid đường toàn thân gần đây cũng cho thấy hiệu quả cải thiện sắc tố và làm đều màu da.
7.4. Mỹ phẩm trang điểm
Trong các trường hợp PIH sậm màu, kém đáp ứng điều trị hay đang trong giai đoạn điều trị,
có thể sử dụng các loại mỹ phẩm che khuyết điểm và làm đều màu da, có thể giúp
206

cải thiện hình thức và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân, nhất là khi PIH ở những vùng da dễ
thấy như mặt, cổ, tay. cần chọn các loại mỹ phẩm che lấp được những vùng da tăng sắc tố mà vẫn
tiệp với màu da thật và bền màu, không nhờn rít, không trôi.
8. KẾT LUẬN
Ở người da sậm màu, tình trạng tăng sắc tố sau viêm khá thường gặp và gây một số khó
khăn trong thực hành lâm sàng. Tuy vậy, vẫn có nhiều lựa chọn điều trị đối với tình trạng PIH, kể
cả thuốc bôi tại chỗ, các thủ thuật can thiệp và thuốc đường toàn thân, cần khởi động điều trị số ít
và đúng mức để cải thiện nhanh cũng như tránh làm nặng thêm PIH. Các phương pháp như peel
hay laser được xem như điều trị hỗ trợ hoặc thay thế cho các thuốc bôi tại chỗ. Tư vấn bệnh nhân
các biện pháp tránh nắng triệt để và không quên sử dụng kem chống nắng trong suốt quá trình
điều trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Oram Y, Akkaya AD, (2014) Refractory Postinflammatoiy Hyperpigmentation Treated Fractional CO2 Laser, The Journal of Clinical and Aesthetic
Dermatology.7(3):42-44.
2.
Callender VD et al, (2011) Postinflarnmatory Hyperpigmentation: Etiologic and Therapeutic Considerations, Am J Clin Dermatol; 12 (2): 87-99
3.
Davis EC, Callender VD, (2010) Postinflammatory Hyperpigmentation: A Review of the Epidemiology, Clinical Features, and Treatment Options in Skin of
Color, The Journal of clinical and aesthetic dermatology ;3 (7) :20-31.
4.
Katz TM, Goldberg LH, Firoz BF, Friedman PM, (2009) Fractional photothermolysis for the treatment of postinflammatory hyperpigmentation, Dermatol
Surg.35(ll): 1844-8.
5.
Cho SB, Park SJ, Kim JS, Kim MJ, Bu TS, (2009)Treatment of post-inflammatory hyperpigmentation using 1064-mn Q-switched Nd:YAG laser with low
fluence: report of three cases, J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Oct;23(10): 1206-7.
6.
Susan Taylor et al, (2009) Postinflammatory Hyperpigmentation, Journal of Cutaneous Medicine and Surgery, Vol 13, No 4 (July/August), pp 183-191
7.
Ahn HH, Kim ỈH, (2006) Whitening effect of salicylic acid peels in Asian patients, Dermatol Surg.32(3):372-5; discussion 375.
8.
Ramon Ruiz-Maldonado, (1997)Postinflammatory hypopigmentation and hyperpigmentation, Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery, Vol 16, No 1:
pp 36-43
9.
Burns RL, Prevost-Blank PL, Lawry MA, Lawry TB, Faria DT, Fivenson DP, (1997) Glycolic acid peels for postinflammatory hyperpigmentation in black
patients. A comparative study, Dermatol Surg;23(3): 171-4; discussion 175.
207

MỤN TRỨNG CÁ THÔNG THƯỜNG
(ACNE VULGARIS)
1. ĐẠI CƯƠNG
Mụn trứng cá là một bệnh có tỉ lệ hiện mắc cao trong chuyên khoa da liễu, thường gặp trong
lứa tuổi thanh thiếu niên. Tuy nhiên, vẫn có thể mắc bệnh trong giai đoạn từ 30 - 50 tuổi.
Hiện nay, mụn trứng cá được xem là bệnh mạn tính, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc
sống, nhất là với thanh niên. Mụn trứng cá có cơ chế bệnh sinh phức tạp, do đó điều trị cần phối
hợp nhiều biện pháp và kéo dài đủ liệu trình, đặc biệt là cần phải được điều trị tích cực, kịp Thời
để hạn chế bệnh và di chứng của nó.
2. NGUYÊN NHÂN
Mụn trứng cá là bệnh của đơn vị nang lông tuyến bã với bốn cơ chế chính phối hợp như sau:
tăng sinh chất bã trong tuyến bã; thay đổi tiến trình sừng hóa ở cổ nang lông; sự hiện diện và hoạt
tính của vi khuẩn PropioiTìbacteriimi acnes (P. ctcnes) và phản ứng viêm.
2.1. Sự tăng sinh chất bã trong tuyến bã
Chất bã được tổng hợp từ tuyến bã, một thành phần của đơn vị nang lông tuyến bã.
Dihydrotestosterone (DHT) là một hóc môn sinh dục nam (androgen) mạnh có vai trò quan trọng
trong sinh bệnh mụn trứng cá. DHT gây giãn tuyến bã, tăng sinh và biệt hóa tế bào tuyến bã qua
đó làm tăng tiết chất bã. DHT được tạo thành từ Testosterone nhờ men chuyển 5a-Reductase.
Men 5a-Reductase có hoạt tính mạnh nhất ở các vùng da mặt, ngực và lưng.
Sự tăng tiết chất bã làm tăng khả năng phát bệnh mụn trứng cá chứ không phải là nguyên
nhân duy nhất của bệnh.
2.2. Sự tăng sừng tại cổ nang lông
Có sự bất thường trong quá trình biệt hóa và tăng sinh của tế bào sừng tại ống dẫn nang
lông; những tế bào sừng bị kết dính với nhau, tạo thành nút chặn, bít kín miệng nang lông không
cho chất bã thoát ra ngoài, làm cho chất bã ứ lại, dẫn đến tuyến bã phình to ra tạo nên nhân mụn.
Nguyên nhân của sự tăng sừng này được cho là do gia tăng tính kết dính của các tế bào sừng
ở miệng nang lông, giảm bong sừng, giảm số lượng acid linoleic, sự kích thích của androgen, sự
tăng hoạt tính của Interleukin 1 (IL-1) và tác động của p. acnes.
208

2.3. Sự hiện diện và hoạt tính của vi khuẩn Propionibacterium acnes (P acnes)
p. acnes là vi khuẩn kỵ khí, thường trá ở khoang miệng, ruột già, kết mạc, ống tai ngoài và ở
da đặc biệt là ở nang lông tuyến bã. p. acnes có thể sinh nhân mụn qua nhiều cơ chế: p. acnes
thuỷ phân triglycerides tạo ra acid béo và acid béo tạo nhân mụn; p. acnes có thể gây ra các biểu
hiện của intergrin (31, a3,0t6 và filagrin trên tế bào thượng bì, thúc đẩy sự tăng sinh và biệt hóa tế
bào sừng; p. acnes dưới dạng biofilm đã có tác dụng như một chất hồ, kết dính các tế bào sừng
gây cản trở bài tiết chất bã. p. acnes còn có thể gây mụn trứng cá qua các cơ chế đáp ứng viêm:
p.acnes kích thích cytokines thông qua đường Toll-like receptor 2; p. acnes có đặc tính sinh
kháng nguyên, p. acnes có đặc tính hóa ứng động hấp dẫn các bạch cầu đến tập trung tại các nang
lông và có thể làm nặng thêm tiến trình viêm bằng các hệ thống men của nó.
2.4. Phản ứng viêm
Nhiều nghiên cứu cho thấy hiện tượng viêm dưới lâm sàng xảy ra trên nền da bình thường,
đôi khi được thấy sớm trước khi có nhân mụn trứng cá hoặc sự tăng sừng tại miệng nang lông.
Hiện tượng viêm trong mụn trứng cá được xảy ra qua tác động của nhiều cơ chế:
-
Sự đáp ứng của tế bào T giúp đỡ, qua đó các cytokines được bài tiết ra. Các cytokines
IL-12, TNF-(3, IFN-y đã được phát hiện tại các nang lông không bị tổn thương.
-
Acid linoleic có nồng độ thấp trong bệnh nhân mụn trứng cá; sự thiếu hụt acid linoleic
có thể dẫn đến giải phóng các cytokines tiền viêm IL-la, TNF-y.
-
Leucotrien B4 (LTB4) là một chất trung gian tiền viêm được tổng hợp từ acid
arachidonic. Các tiền chất leucotrien được tổng hợp trong tuyến bã. Leucotrien cũng gây
nên sự xâm nhập và hoạt hóa bạch cầu đơn nhân và đa nhân.
-
Đáp ứng miễn dịch bẩm sinh.
2.5. Các yếu tố khác
Những yếu tố ảnh hưởng đến mụn trứng cá như: di truyền, CƠ chế điều hòa nội tiết- thần
kinh, chế độ ăn uống nhiều đường sữa và một so yếu tố môi trường, lạm dụng mỹ phẩm và thuốc
bôi có corticoid.
3. TRIỆU CHỨNG
Thương tổn trong mụn trứng cá rất đa dạng gồm nhân mụn trứng cá, sẩn, mụn mủ, nang,
nốt, sẹo và có thể gặp ở nhiều giai đoạn khác nhau.
Thương tổn da: có hai loại thương tổn là không viêm và viêm.
209

Thương tổn không viêm: mụn cồi hay nhân trứng cá (comedon) do ứ đọng các chất bã trong
lòng tuyến bã. Có hai loại:
-
Nhân tiling cá mở hay mụn đầu đen (black heads): Màu đen này là do tích tụ các lipids bị
oxy hóa, nhiều sắc tố melanin và các tế bào sừng bị nén lại chứ không phải bị “dơ”, hoặc
do bụi.
-
Nhân trứng cá đóng hay mụn đầu trắng (white heads) hay nang nhỏ (microcyst): Là
những chấm nhỏ màu trắng ngà, dưới da, đường kính vài mm do chất bã không thoát ra
ngoài được.
Thương tổn viêm:
-
Sẩn nhỏ có quầng viêm đỏ chung quanh.
-
Nốt, cục sưng, mềm, lớn. Một vài nốt tạo thành nang ở sâu. Các cục sâu này có thể hóa
mềm tạo ra áp-xe, sau đó để lại sẹo rất xấu.
Vị trí: vùng tiết bã nhờn nhiều như:
-
Mặt: nhiều nhất ở hai bên má.
-
Mũi, trán, cằm ít bị hơn.
-
Tai: nang ở dái tai.
-
ở nam GIỚI: vai, vùng trước ngực, lưng có thể bị.
-
Da mặt thường bóng, lỗ chân lông to, tiết nhiều chất nhờn
4. DI CHỨNG
4.1. Dát thâm
Phản ứng viêm trong mụn trứng cá kích thích tế bào sắc tố làm tăng tổng hợp sắc tố melanin,
tăng sự phân bố melanin trong lớp sừng. Phản ứng viêm cũng làm tổn thương màng đáy, dẫn đến
tích tụ melanin trong lớp bì. Như vậy, sau khi các thương tổn mụn trứng cá hồi phục, dát thâm
sẽ được hình thành, trong thượng bì và trong bì. Tỉ lệ có dát thâm ở bệnh nhân mụn trứng cá Việt
Nam là khá cao: nam 78,3%, nữ là 76,7%. Tỉ lệ này cao hơn nhiều so với người Mỹ gốc Phi,
người Latin, người Da trắng, châu Á và Mỹ gốc Ấn với tỉ lệ lần lượt là 65%, 48%, 25%, 18% và
10%, trong một nghiên cứu của Perkin năm 2014 tại Mỹ.
4.2. Sẹo
Sẹo có thể xảy ra do tổn thương da trong suốt quá trình hoạt tính và hồi phục của mụn trứng
cá. Quá trình lành thương tiến triển qua ba giai đoạn: viêm; tăng sinh và hình thành mô hạt và tái
tạo chất nền. Có hai loại sẹo cơ bản tùy thuộc vào sự tăng sinh hay mat collagen: sẹo lõm và sẹo
lồi. Sẹo lõm có các dạng: sẹo hình thùng, hình lòng chảo, hình phểu. Sẹo lồi có sẹo lồi và phì đại.
Đặc tính di truyền là một yếu tố quan trong trong việc hình thành sẹo ở bệnh nhân.
210

5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc chung
Điều quan trọng là phải thu thập tiền sử điều trị, bao gồm tất cả các thuốc bệnh nhân tự mua
(OTC), liều lượng, thời gian, kết hợp, các phản ứng phụ. Lưu ý, các thuốc corticosteroid, steroid
đồng hoá, thuốc an thần kinh, lithium có thể làm mụn nặng hơn. Cần lưu ý tiền sử gia đình và xu
hướng tạo sẹo.
5.2. Thuốc thoa tại chỗ
Các retinoid
Có tác dụng làm bình thường hóa sự bong vảy, giảm tạo comedones và ức chế phát triển các
tổn thương mới. Ngoài ra, nó cũng có tác dụng chống viêm, ức chế hoạt động của bạch cầu, giảm
giải phóng các cytokines tiền viêm và các chất trung gian khác, giảm hoạt động của các thụ thể
TLR.
Các sản phẩm gồm có tretinoin, adapalene và tazarotene.
Các retinoid có thể làm giảm sự tăng sắc tố sau viêm.
Các retinoid có thể tác gây kích ứng, đỏ da và khô da.
Benzoyl peroxide
Benzoyl peroxide có tác dụng kháng khuẩn mạnh và chưa bị đề kháng bởi p. acnes. Nó làm
giảm số lượng p. acnes và ly giải triglycerid. Nó có tác dụng tiêu nhân mụn. Benzoyl peroxide có
thể gây kích ứng da và làm bong vảy.
Thuốc kháng sinh tại chỗ
Thuốc clindamycin tại chỗ có hiệu quả trong điều trị mụn trứng cá nhẹ. Nên điều trị đồng
Thời với benzoyl peroxit hoặc retinoid để hạn chế đề kháng kháng sinh. Dapson dạng thoa tại chỗ
cũng có hiệu quả.
Các thuốc khác
Acide azelaic có tác dụng tiêu sừng và giảm viêm.
Lưu huỳnh, natri sulfacetamit, resorcin và acid salicylic vẫn còn hữu ích.
5.3. Thuốc đường toàn thân
Kháng sinh
Chỉ định cho mụn trứng cá mức độ trung bình và nặng. Không được dùng kháng sinh đơn
độc. Cần phối hợp với các biện pháp trị liệu khác.
Kháng sinh điều trị mụn trứng cá gồm có các nhóm sau:
- Nhóm tetracyclin. Là kháng sinh thuộc nhóm ưa lipid, các tetracyclin có thể thấm sâu vào
chất bã trong nang lông. Nó có tác dụng kìm khuẩn, làm giảm số lượng p. acnes. Nó
cũng làm giảm nồng độ acid béo tự do, do đó cũng có tác dụng chống viêm.
Liều dùng: 100 mg X 2 v/ngày.
- Nhóm macrolides. Là kháng sinh thuộc nhóm ưa lipid, có tác dụng kìm khuẩn, làm giảm
số lượng p. acnes và cũng có tác dụng chống viêm. Erythromycin, clindamycin đã bị đề
kháng nhiều, do đó azithromycin đã được sử dụng thay thế nhiều hơn.
211

Azithromycin: 250 mg X 2v/ngày X 3 ngày/tuẩn.
- Trimethoprim-Sulfamethoxazole, DDS: cũng có hiệu quả trong mụn trứng cá. Tuy nhiên,
lưu ý tác dụng phụ, dễ gây dị ứng thuốc.
- Cephalexin. Cephalosporin thế hệ thứ nhất, có tác dụng diệt khuẩn p. acnes in vitro. Tuy
nhiên, vì nó là là kháng sinh ưa nước, không có tính ưa lipid nên khó thấm vào nang
lông.
Liệu pháp nội tiết
Có thể chống lại tác dụng của androgen trên tuyến bã nhờn. Thuốc ngừa thai uống có thể cải
thiện mụn bằng bốn cơ chế chính. Thứ nhất, chúng làm giảm lượng androgen sinh dục bằng cách
ức chế sản xuất luteinizing hormone (LH); thứ hai, giảm lượng testosterone tự do bằng cách tăng
sản xuất globulin gắn kết hormon sinh dục; thứ ba, chúng ức chế hoạt động của hoạt tính
reductase 5-a; cuối cùng, progestin có thể ngăn chặn các thụ thể androgen trên keratinocytes và
sebocytes.
Isotretinoin
Việc sử dụng isotretinoin đường uống đã cách mạng hóa việc điều trị mụn trứng cá kháng trị
liệu.
Cơ chế tác dụng của isotretinoin chưa được hiểu hoàn toàn. Thuốc gây ức chế hoạt động của
tuyến bã nhờn. Trong một số bệnh nhân, ức chế tuyến bã vẫn tiếp tục ít nhất một năm, nhưng
phần lớn bệnh nhân, bã nhờn được sản xuất trở lại bình thường sau 2-4 tháng. Quần thể p. acnes
cũng giảm trong quá trình sử dụng Isotretinoin. Tuy nhiên, isotretinoin không có tác dụng ức chế
p. acnes in vitro. Vì vậy, tác dụng đó có thể là gián tiếp, do làm giảm lượng lipid cần thiết trong
nang lông để p. acnes phát triển. Isotretinoin cũng có tác dụng chống viêm và có thể làm giảm sự
tăng sừng hóa tại nang lông. Những hiệu ứng này cũng là tạm Thời.
5.4. Các liệu pháp điều trị khác
LED (Light Emitting Diode: đỉ-ổtphát quang)
Tạo ra nhiều ánh sáng có buớc sóng khác nhau nằm trong vùng hồng ngoại không nhìn thấy
được và trong vùng ánh sáng nhìn thấy được với cường độ thấp. Những bước sóng thường dùng
bao gồm: màu xanh dương (400-470), màu xanh lá cây (470-550), màu đỏ (630-700) và vùng gần
hồng ngoại (NIR) (700-1200). Tùy vào các bước sóng khác
nhau, LED có tác dụng làm giảm số lượng p. acnes, chống viêm, ngăn ngừa tăng sắc tố sau viêm
và tăng quá trình lành thương.
Intense pulsed light (IPL)
Trong quá trình phát triển, p. acnes sản xuất porphyrin trong nang lông. IPL kích thích
porphyrin, tạo ra oxy đơn nguyên tử, tiêu diệt có chọn lọc vi khuẩn yếm khí p. acnes.
Photodynamic therapy (liệu pháp quang động học) PDT
PDT được Giới thiệu là dùng một chất nhạy ánh sáng để điều trị chọn lọc trên da. Thoa
aminolevulinic acid (ALA) hoặc methylaminolevulinate (MAE) lên tổn thương, sau đó chiếu ánh
sáng. Phương pháp này kích hoạt các porphyrin và làm tổn thương các tuyến bã nhờn, cải thiện
mụn trứng cá.
Laser KTP với liều năng lượng thấp có thể được sử dụng để kích hoạt các porphyrins của p.
212

acnes giải phóng các phân tử gốc tự do tiêu diệt vi khuẩn.
Các laser diode 1.450 nm, laser yttrium aluminum garnet (Nd:YAG) và laser erbium (1.540
nm) có bước sóng dài, thâm nhập sâu trong da có thể làm giảm hoạt động tuyến bã nhờn gang
nhiệt và có hiệu quả trong điều trị các tổn thương viêm.
Dược mỹ phẩm và liệu pháp hỗ trợ điều trị mụn trứng cá
Rửa mặt: Các loại chất tẩy rửa được sử dụng cho mụn trứng cá bao gồm chất tẩy rửa không
chứa lipid, chất tẩy rửa tổng hợp (syndets), chất làm se, chất tẩy tế bào chết, hoặc chất mài mòn
nhẹ và có thể ở dạng thanh hoặc dung dịch.
Rửa mặt với chất tẩy rửa cũng đã được chứng minh có thể giảm tổn thương viêm và
không
viêm trong mụn trứng cá khi thực hiện hai lần mỗi ngày.
Khuyến cáo là nên dung chất tẩy rủa nhẹ có pH hơi acid hoặc trung tính, không chứa cồn,
không mài mòn, có thể dễ dàng rửa sạch, có chứa benzoyl peroxide hoặc salicylic acid; và được
sử dụng hai lần mỗi ngày.
Chất làm ẩm đặc biệt dùng cho điều trị mụn trứng cá có khả năng giảm độ khô và cảm giác
châm chích khi dùng các thuốc BPO, tretinoine do đó cải thiện sự tuân thủ điều trị. Đề xuất
chung là sử dụng chất làm ẩm một lần một lần mỗi ngày vào buổi sáng.
Các chất chống bã nhờn có tính chống viêm. Các chất làm mềm có trong các sản phẩm
kiểm soát bã nhờn đã được chứng minh là hấp thụ và giữ được bã nhờn, giảm độ bóng của da và
giảm nguy cơ hình thành nhân mụn trứng cá và mụn trứng cá viêm.
Kết quả của một số nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy hoạt tính làm giảm bã nhờn của
retinoid, đặc biệt là adapalen, cũng như liều thấp clindamycin, nicotinamide, benzoyl peroxide,
acid azelaic, các hợp chất kẽm,
Thuốc tiêu sừng: Các thuốc tiêu sừng như retinaldehyde, retinol, alpha-hydroxy acid (e.g.,
glycolic acid), beta-hydroxy acid (e.g., salicylic acid), and polyhydroxy acid (e.g.,
213

lactobionic acid and gluconolactone) có nồng độ thấp trong nhiều loại kem có tác dụng làm dịu
và làm sáng da.
Chất bảo vệ da và tẩy trắng: Vì rối loạn sắc tố là một di chứng thường gặp của mụn trứng
cá ở người châu Á, việc phòng ngừa và điều trị tình trạng này rất quan trọng. Salicylic acid là
một liệu pháp hiệu quả và an toàn để điều trị mụn ở người Á châu và cải thiện tăng sắc tố da ở
những bệnh nhân da sẫm màu.
Các sản phẩm kháng sinh phi kháng sinh: Các chất chống ăn mòn (ABA) đã chứng minh
tính chống phóng xạ, chống dính và chống vi khuẩn. Điều này có thể làm giảm số lượng vi khuẩn
p. acnes và tránh đề kháng kháng sinh. Alkylglycosid đơn thuần hoặc sucrose stearat có thể ngăn
ngừa sự kết dính và gây ra sự tách rời của p. acnes trên tế bào sừng. Việc bổ sung nicotinamide
vào hai chất trên làm tăng hiệu quả chống kết dính.
Chế độ ăn trong điều trị mụn trứng cá
Bảng 1. Phác đồ điều trị mụn trứng cá của Bệnh viện Da Liễu TP. I-ICM
PHÂN LOẠI
NHẸ
TRUNG BÌNH
NẶNG
RÁT NẶNG
TẤN CÔNG
Nhân mụn
Vài sẩn mụn
mủ
(<10 th/tổn)
Nhiều sẩn mụn
mủ(> 10th/tổn)
Sẩn mụn mủ, cục
(có cục)
Cục, nang, sẹo
(có nang)
Thuốc thoa
đơn chất
Thuốc thoa
phối hợp
Kháng sinh (u)
kèm
Thuốc thoa
không KS
Kháng sinh (u) +
Thuốc thoa không
KS hoặc/ và
isotretinoin
(u)
Isotretinoin (u) có
thểkèm
Kháng sinh (u)
HỖTRỢ
Không
khuyến cáo
Ánh sáng xanh
Liệu trình: 2 lần/tuần X 4 đợt.
Không khuyến cáo
DUY TRÌ
Retinoid (thoa)
Retinoid + Benzoyl peroxide (thoa)
LIỆU PHÁP
Ở(NỮ)
Không khuyến cáo
Nội tiết tốanti-androgens + Lựa chọn
đầu tiên
Ghi chú
Thuốc thoa đơn chất:
Adapalene, Tretinoin,
Isotretinoin, Tazarotene,
BPO
Lưu huỳnh, A Azelaic acid
Salicylic acid
Thuốc thoa KS:
Clindamycin, Erythromycin,
Metronidazole, Dapsone
Thuốc thoa phối hợp:
BPO-Ret; BPO-KS; Ret-KS
Thuốc thoa phối hợp: (không chứa
KS)
BPO-Ret
Hạn chế uống sữa tách chất béo (skin milk), đường.
214

6. ĐIỀU TRỊ DI CHỨNG MỤN TRỨNG CÁ
6.1. Điều trị dát thâm sau viêm (Postinflammatory hyperpigmentation - PIH)
Phải điều trị mụn trứng cá trước khi điều trị dát thâm. Dùng kem chống nắng có vai trò quan
trọng và xuyên suốt. Có nhiều loại thuốc và phương pháp khác nhau có thể điều trị PIH an toàn
và hiệu quả. Hydroquinone (HQ) đơn trị có thể có hiệu quả trong điều trị PIH, nhưng nên phối
hợp với các tác nhân khác, như retinoid, chất chống oxy hoá, glycolic acid, kem chống nắng và
corticosteroid. Ví dụ: công thức của Kligman chứa 5% HQ, 0,1% tretinoin và 0,1%
dexamethasone, là một sự kết hợp có hiệu quả nhưng lưu ý tai biến do sử dụng tretinoin và
steroid. Mequinol là một dẫn xuất và thay thế cho hydroquinone là 4-hydroxyanisole, được cho là
ít gây kích ứng da hơn HQ.
Retinoid thế hệ thứ ba, adapalene và tazarotene, là các chất tổng hợp tại chỗ cũng có hiệu
quả trong điều trị PIH.
Nhiều nghiên cứu khác cũng chỉ ra tính an toàn và hiệu quả của acid azelaic, kojic acid
(KA) trong điều trị dát thâm. Ngoài ra, các chất khác như niacinamide, N-acetyl glucosamine,
ascorbic acid và đậu nành cũng có hiệu quả nhất định trong điều trị dát thâm.
Lột da nông bằng hóa chất với các loại glycolic acid (GA), salicylic acid (SA),
trichloroacetic acid (TCA) hay Jessner’s solution, cũng có hiệu quả.
Liệu pháp laser và ánh sáng. Các loại laser được sử dụng thường là neodymium-doped
yttrium aluminum garnet (Nd:YAG) laser, laser phân đoạn.
6.2. Điều trị sẹo teo
Điều trị sẹo mụn phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm sự đáp ứng của từng cá nhân, tính
chất các loại vết sẹo và chi phí. Có rất nhiều lựa chọn có hiệu quả khác nhau bao gồm:
a) Tái tạo bề mặt da xâm lấn:
Chỉ định tốt nhất với sẹo hình thùng và hình phễu. Hiệu quả với sẹo sâu, cần tránh tổn
thương nang lông. Có thể dùng các loại laser xâm lấn như laser CO2, Erbium YAG: nó sẽ phá
hủy phần mô bị tổn thương bằng cách đốt nóng, bay hơi. Sau đó, mô mới sẽ được tái tạo.
Một số hóa chất được áp lên da để phá hủy lớp thượng bì nông. Phần da bị hư hỏng sẽ được
tái tạo và đẩy nhanh quá trình sửa chữa, hồi phục. Các loại acid được dùng thường là: glycolic
acid (alpha-hydroxy acid), pyruvic acid, salicylic acid, TCA Cross, dung dịch Jessner gom A
Salicylic, Resorcinol, acid lactic và ethanlol.
Mài da và vi mài da là kỹ thuật tái tạo da mặt bằng cách dùng những dụng cụ cơ học mài da,
phá hủy Lớp thượng bì để kích thích tái tạo biểu mô. Dụng cụ này có thể là các đầu khoan cực
nhỏ bằng kim cương.
215

b) Tái tạo bề mặt da không xâm lấn: sử dụng laser xung màu, IPL, Q - switched Nd:YAG.
c) Làm đầy bề mặt sẹo: hyaluronic acid: chích trực tiếp bên dưới sẹo hình phễu/hình thùng.
d) Lăn kim: những đầu kim nhỏ được châm vào thượng bì sâu khoảng 1,5-2 mm, tạo những
vi vết thương. Sau đó nhờ quá trình lành thương, tạo collagen mới.
e) Cắt bỏ và bóc tách dưới da (cắt đáy sẹo); tách dãy sợi nối sẹo với lớp bì sâu, kích thích
phản ứng sợi. cắt mô sợi co kéo và nâng cao bề mặt sẹo: dùng dao 30 hình tam giác để
góc 15 độ xuyên qua da cạnh chu vi sẹo, luồn song song đáy sẹo sau đó di chuyển dao
theo hình rẽ quạt cắt các sợi co kéo. Trong vài tuần, sẹo lõm sẽ đầy lên dần. Không tổn
thương lớp thượng bì.
f) Ghép da.
6.3. Sẹo lồi
PDP kết hợp tiêm tại chỗ corticosteroid hoặc 5 fluorouracil có hiệu quả. Áp lạnh cũng hiệu
quả nhưng gây đau và có thể để lại dát tăng/giảm sắc tố.
Phẫu thuật cắt bỏ được áp dụng từ lâu nhưng dễ tái phát. Hiện nay phẫu thuật cắt bờ trong
thương tổn sẹo kết hợp tiêm corticosteroid trong thương tổn đem lại hiệu quả cao và có tính thẩm
mỹ. Cũng có thể phẫu thuật kết hợp với băng ép.
7. KẾT LUẬN
Mụn trứng cá là bệnh mạn tính, thường gặp nhất trong lứa tuổi thành thiếu niên. Bệnh có cơ
chế bệnh sinh phức tạp nên điều trị phải phối hợp nhiều biện pháp đế đạt được hiệu quả tốt. Cần
thay đổi quan niệm cho rằng mụn trứng cá là bệnh của lứa tuổi thanh thiếu niên, tự Giới hạn
không cần điều trị. Nó cần phải được chữa trị lụp thời, đủ thời gian và đúng phác đồ để dự phòng
các di chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Goh CL. (2016) et al, 2016, Meeting the Challenges of Acne Treatment in Asian Patients: A Review of the Role of Dennocosmetics as Adjunctive Therapy, J
Cutan Aesthet Surg\ 9:85-92.
2.
Thiboutot D, Gollnick H et al, (2009) New insights into the management of acne:an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne Group,
JAM ACAD DERMATOL. 2009 May ;60(5 Suppl): s 1-50.
3.
Davis EC, Callender VD, (2010) Postinflammatory Hyperpigmentation, A Review of the Epidemiology, Clinical Features, and Treatment Options in Skin of
Color, J Clin Aesthet Dermatol, Jul; 3(7): 20-31.
4.
Habif Thomas p., Ed. (2010). “Acne, Rosắcea, and Related Disorders”, Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy Edinburgh, Mosby,
pp 185-188.
216

5.
Berch J.(2010). “Rosắcea, Perioral Dermatitis and Similar Dermatoses, Flushing and Flushing Syndrome”. Rook’s Textbook of Dermatology, 8"' edition,
Wiley - Blackwell, chapter 43.1-9.
6.
James WD, Ed. (2011). “Acne”, Elsevier Inc, pp 228.
7.
Layton A.M., Ed. (2010). “Acne vulgaris”, Rook’s Textbook of Dermatology, Oxford, 0X4 2DQ, UK, Blackwell Publishing Ltd, pp 42.47,.
8.
Leda Semyonov (2010), “Acne as a public health problem”, ITALIAN JOURNAL OF PUBLIC HEALTH, 7, pp. 112-114.
9.
Sarah EG, Naldi L, et al., Eds. (2003). “Acne vulgaris”, Evidence-based Dermatology/.
10.
Wolff Klaus and Goldsmith Lowell A., et al. (2012). “Acne vulgaris and acneiform eruptions”, Fitzpatrick’s Dermatology/ In General Medicine, New York,
McGraw Hill, 2, pp 690-694.
11.
Zaenglein et al, (2016) Guidelines of care for the management of acne vulgaris, J AM ACAD DERMATOL. 2016 May;74(5): 945-73.e33.
12.
Nguyen Thanh Hung, (2015), Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan đến mụn trứng cá ở các bệnh nhân tại các Phòng Khám Da Liễu khu vực plúa
Nam. Bệnh Viện Da Liễu TP HCM.
13.
Phác đồ điều tiị Bệnh Viện Da Liễu TP HCM 2015.
217

BỆNH BẠCH BIẾN
(VITILIGO)
1. ĐẠI CƯƠNG
Bạch biến là bệnh da mất sắc tố mắc phải thường gặp nhất, chiếm khoảng 0,5-1% dân số,
trong đó 23-36% bệnh nhân là trẻ em dưới 12 tuổi. Trong 50% ca bệnh, khởi bệnh sẽ bắt đầu
vào
trước tuổi 20 và khoảng 80% trước 30 tuổi. Bạch biến xảy ra ở mọi chủng tộc, nam - nữ
như nhau, yếu tố gia đinh cũng được ghi nhận khi 20% có thành viên trong gia đình mắc bạch
biến.
Biểu hiện của bệnh là những dát, mảng mất sắc tố, có thể ở bất cứ vùng da nào trên cơ thể
nhưng thường gặp là quanh các lỗ tự nhiên (mắt, mũi, miệng, rốn và bộ phận sinh dục) và những
vị trí dễ bị chấn thương như cùi chỏ, đầu gối. Diễn biến tự nhiên của bệnh hoặc là lan nhanh
trong nhiều tháng rồi ổn định, hoặc lan ra cơ thể trong nhiều năm.
Một số bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp Hashimoto, suy giáp hoặc cường giáp, thiếu máu
ác tính, bệnh Addison, lupus đỏ, viêm khớp dạng thấp, đái tháo đuờng phụ thuộc insulin, vảy
nến, rụng tóc từng mảng, ung thư dạ dày cũng đã được ghi nhận có phối hợp với bệnh bạch biến,

đặc biệt trong nhóm bạch biến toàn thân có tính các gia đình.
Bệnh gây mất thẩm mỹ, từ đó ảnh hưởng đến tâm sinh lý và chất lượng cuộc sống của
người
bệnh, nhất là ở những người có làn da sẫm màu.
2. PHÂN LOẠI
Hệ thống phân loại bệnh bạch biến đã được đề nghị cách đây 50 năm. về phương diện điều
trị và dự hậu, có thể phân thành hai nhóm chính: Bạch biến theo phân đoạn hay theo khoanh da
(SV = Segmental Vitiligo): gồm những thương tổn khu trú, không đối xứng, không diễn tiến lan
rộng.
Bạch biến không theo phân đoạn (NSV= Non Segmental Vitiligo): bao gồm bạch biến toàn
thân, thường lan rộng, đối xứng, kể cả bạch biến ở vùng mặt và đầu chi.
Đặc tiling của bạch biến theo phân đoạn là khỏi phát sớm, diễn tiến nhanh, sau đó tồn tại
hầu như không đổi.
Năm 2007, ủy ban chuyên về bệnh bạch biến của châu Âu đã đưa ra một phân loại chi tiết
như sau:
218

Phân loại
Các dưới nhóm
Chú thích
Thể phân đoan
(SV)
- Bạch biến từng điểm
- Bạch biến thề niêm mạc
- Thể đơn đoạn, 2 đoạn
hoặc nhiều đoạn
- Đốm trắng duy nhất chiếm 90%
- Rìa không đều
- Người trẻ tuổi
- Diễn biến ổn định sau 1 năm
- Dạng khảm da (đường Blaschko, phân đoạn, kiểu
lá, kiểu bàn cờ)
Không theo
phân đoạn
(NSV)
“ Bạch biến từng điểm
- Bạch biến thể niêm mạc
- Bạch biến thể các cực
- Bạch biến thể lan tỏa
- Bạch biến toàn thể
- Tổn thương có xu hướng phân bố hai bên, đối
xứng
- Diễn biến có thể ổn định hoặc không ổn định
Thể hỗn hợp
- Bạch biến thể đoạn kết hợp
với bạch biến thể không
đoạn
- Hiếm gặp
Chưa phân loạiKhởi phát là bạch biến từng
điểm
Nhiều điểm không đối xứng,
không phân đoạn
Một điểm ở niêm mạc
- Bệnh ở giai đoạn sớm
3. NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH
Bệnh xảy ra do những hắc tố bào biến mất hoặc bị phá hủy. Sự phá hủy toàn bộ các hắc tố
bào không thể giải thích chỉ bằng một cơ chế duy nhất và bạch biến được xem là một bệnh học đa
yếu tố với nhiều giả thuyết nhu: gene (HLA-DR4, -Dw7, -DR7, -DR1, -B13, -Cw6, -DR53, -
A19), tự miễn dịch, stress oxy hóa, giảm MMP 2 và 8, tự nhiễm độc, thần kinh, thuốc:
pembrolizumab, nivolumab và thuốc ức chế BRAF (vemurafenib, dabrafenib) sử dụng để điều trị
ung thư tế bào sắc tố, nhiễm siêu vi...
Có ba nhóm giả thuyết về sinh bệnh học của bệnh nhằm giải thích về việc biến mất của các
hắc tố bào:
3.1. Thuyết phá hủy hắc bào
về lý thuyết, hắc tố bào có thể chết theo chương trình hoặc do hoại tử. Do không có thâm
nhiễm viêm rõ ràng nên sự chết tế bào theo chương trình có thể là chủ yếu, được chứng minh
trong nghiên cứu thực nghiệm ở động vật. Tuy nhiên, sự đề kháng nội tại của hắc bào đối với
quá
trình chết theo chương trình tương đối cao, nên sự huỷ hắc bào cũng có thể xảy ra do
nhiều nguyên nhân khác như tự miễn, yếu tố thần kinh và rối loạn quá trình oxy hóa khử.
3.2. Thuyết ức chế hắc bào hoặc khiếm khuyết kết dính
Sự chết đi của hắc bào không đủ đưa đến bệnh bạch biến, mà chính sự ức chế hình thành
melanin hoặc sự khiếm khuyết về kết dính làm biến mất các hắc bào mới là yếu tố quan trọng.
Một số tác giả cho rằng bạch biến là một bệnh có hai giai đoạn liên tiếp. Ở giai đoạn đầu, hoạt
động của tyrosinase giảm, trong khi ở giai đoạn hai sự ức chế sản xuất melanin sẽ làm chết hắc
219

bào. Giả thuyết cũng cho rằng sự khiếm khuyết về kết dính liên quan đến việc biến mất hắc bào
trong nhóm bạch biến không theo phân đoạn. Mức độ tenascin tăng lên ở đáy và bì nhú gợi ý rằng
những phân tử chất nền ngoài tế bào đã ức chế sự kết dính hắc bào với fibronectin, góp phần vào
sự mất hắc bào. Sự tách rời và loại trừ hắc bào qua thượng bì sau vi chấn thương là nguyên nhân
gây mất sắc tố theo hiện tượng Koebner.
3.3. Thuyết bài xuất hắc bào (melanocytorrhagy)
Giả thuyết này giải thích đầy đủ các dữ kiện đã nêu ở phần trên, bao gồm sự tách rời và loại
trừ hắc bào qua thượng bì, thuyết sinh hoá-thần kinh và tự miễn. Theo đây, bệnh bạch biến là một
rối loạn “bài xuất hắc bào” tiên phát, với hắc bào đã biến đổi phản ứng lại với sự cọ xát và có thể
với những áp lục khác.
Nhiệm vụ của các đuôi gai của hắc bào là giúp chuyển các hạt tổng hợp hắc tố tới các tế bào
sừng xung quanh và giúp hắc bào bám chặt vào màng đáy. Trong môi trường nuôi cấy, nếu thêm
H2O2 sẽ làm mất các đuôi gai và trong một số trường hợp sẽ làm tách rời hắc bào. Sự giải phóng
nhiều catecholamine có thể là một yếu tố làm nặng thêm bệnh bạch biến (nhóm NSV). Nó có thể
làm mất các đuôi gai, làm tách rời và làm mất các hắc bào qua thượng bì.
Ngoài khiếm khuyết về kết dính và mất đuôi gai, những bất thường khác có thể đưa đến
giảm sức đề kháng của hắc bào (nhóm NSV) với cọ xát và cuối cùng bị tách rời do chấn thương
cơ học hoặc hóa học. Ở vùng da không bị thương tổn trong bệnh bạch biến không theo phân đoạn
vài giờ sau khi cọ xát các hắc bào bị tách khỏi màng đáy và bị các tế bào sừng thoái hóa xung
quanh với sự lắng đọng các chất dạng hạt ngoại tế bào.
Đã có bằng chứng 777 vivo về sự mất hắc bào mạn tính qua da ở bệnh nhân bạch biến không
theo phân đoạn. Tuy còn hạn chế, nhưng có bằng chứng thuyết phục bệnh bạch biến theo phân
đoạn cũng có cơ chế sinh bệnh giống với bệnh bạch biến không theo phân đoạn. Khi hắc bào bị
mất không đáng kể, vẻ ngoài của da vẫn không thay đổi. Nhưng nếu các vùng da bị cọ xát mạnh
hoặc liên tiếp, ví dụ như bàn tay, bàn chân hoặc mí mắt, hắc bào bị tách rời và bị mất với số lượng
lớn, thì dễ có khả năng xảy ra các dát bạch biến hơn.
4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
Các dát mất sắc tố giới hạn rõ ở mọi vị trí trên cơ thể. Thường gặp ở những vùng da hở (như
mặt, cổ, mi mắt, mũi, đầu ngón), các nếp gấp của cơ thể (nách, bẹn), đầu vú, rốn, môi, cơ quan
sinh dục ngoài. Sự mất màu ở lông, tóc (leukotrichia hoặc poliosis) trên vùng da bệnh. Võng mạc
có thể cũng bị ảnh hưởng nhưng màu sắc của mống mắt không bị thay đổi. Màu sắc của bờ xung
quanh không bị ảnh hưởng, cũng có những trường hợp tăng hoặc giảm sắc tố.
Bệnh có thể khởi phát sau căng thẳng về tâm lý. Hiện tượng Koebner.
5. ĐIỀU TRỊ
Cần tránh các yếu tố thuận lợi phát triển bệnh (ánh nắng, chấn thương). Ánh nắng mặt
trời
sẽ gây phỏng, làm tổn thương lan rộng, làm các tổn thương bạch biến trở nên nổi bật hơn
trên nền da sạm xung quanh do cháy hang.
220

Có thể dùng trang điểm che khuyết điểm hoặc các phương pháp ngụy trang.
Nhiều phương cách điều trị được áp dụng: điều trị nội khoa bằng thuốc (tại chỗ, toàn thân),
bằng các phương pháp vật lí và điều trị ngoại khoa.
5.1. Điều trị nội khoa
5.1.1.
Điều trị tại chỗ
Đa số các thuốc thoa được liệt kê dưới đây hầu như đều off- label cho điều trị bệnh bạch
biến dù mang lại kết quả lâm sàng và tác động dựa theo cơ chế sinh bệnh.
Thoa kem corticosteroid:
- Có thể dùng cho bạch biến ở thân và ở chi thời gian tới 3 tháng. Loại có hoạt tính cao
nên tránh điều trị ở những vùng da mỏng như mặt (đặc biệt là mi mắt), cổ, nách và bẹn.
Kết quả tốt ở các vùng da phơi bày (mặt và cổ), ở người có làn da sẫm màu và các
thương tổn mới.
- Tiêm tại chỗ ít sử dụng.
- Các tác dụng phụ: teo da, giãn mạch, rạn da, viêm nang lông do steroid, mụn, rậm lông.
Thoa các chất ức chế calcineurin (kem pimecrolimus 0,1 %, mỡ tacrolimus 0,03% và 0,1 %)
- Có thể được sử dụng ở mi mắt, mặt, cổ, nách, háng và trẻ em > 2 tuổi; là lựa chọn điều
trị tốt cho các vùng có diện tích nhỏ và khó chữa như mí mắt. Kết quả tốt nhất ở vùng
da phơi bày ra ánh sáng mặt trời như mặt, cổ.
- Tác động như tác nhân điều biến miễn dịch.
- Một số tác dụng phụ như cảm giác rát bỏng, ngứa khi thoa thuốc và tăng sắc tố.
Dẫn xuất vitamin D
Có hai chất:
- Calcipotriene (calcipotriol) 0,005% là dẫn xuất tổng hợp của vitamin D3 giúp điều hòa
sản xuất và phát triển các tế bào da, tác dụng ức chế miễn dịch trên các tế bào dạng
lympho. Kết hợp thoa calcipotriene và chiếu UVB dải hẹp hoặc PUVA cho kết quả tốt
hơn với đơn trị liệu.
- Tacalcitol: làm giảm sự chuyển đổi tế bào da (skin cell turnover) một cách quá mức.
221

Prostaglandin và các chất tương tự prostaglandin E2 (PGE2) và prostaglandin F2
alpha (PGF2a)
Cơ chế: điều hòa miễn dịch, sinh sắc tố và phát triển của hắc tố bào.
Thoa PGE2 2 lần/ngày X 6 tháng trên bạch biến ổn định cho kết quả tốt và ít tác dụng phụ.
Tia uv sản xuất enzyme cycloxygenase (COX-2), là một chất kích thích gây viêm và phân bào, từ
đó sinh tổng hợp PGE2 trong tế bào sừng và cho kết quả tái tạo sắc tố da. Các chất được sử dụng:
Latanoprost, Bimatoprost và Travoprost.
Các thuốc mới hơn:
- Cucunus Melo: hoạt động giống như superoxide dismutase và catalase khi kết hợp với
liệu pháp UVB có chọn lọc. Hiệu quả còn tranh cãi và cần thêm nhiều nghiên cứu.
- Hormone kích thích melanocyte alpha và chất đồng vận Afamelanotide: Giúp sự sinh
sắc tố bằng cách gắn vào thụ thể melanocortin-1 (MC1R). Afamelanotide kích thích sự
sinh sắc tố và tăng sự phát triển của hắc tố nhưng không ảnh hưởng đến sự phân hóa của
tế bào gốc melanocyte. Ngược lại, quang liệu pháp thì gây sự biệt hóa của nguyên bào
sắc tố, như vậy cho afamelanotide khi kết hợp với đèn chiếu UVB có thể tăng tốc độ và
mức độ tái tạo sắc tố. Khuyết điểm lớn của afamelanotide là gây nâu da mạnh (mất thẩm
mỹ vì sự tương phản rõ nét trong màu sắc da).
- L-Carnosine (Beta-Alanyl-L-Histidine); Một dipeptide có đặc tính chống oxy hóa cao
bảo vệ màng tế bào khỏi bị hư hại do oxy hóa và giảm rối loạn chức năng của ty lạp thể
liên quan đến tuổi tác (rối loạn chức năng của ty lạp thể dẫn đến tổn thương tế bào trong
tế bào sừng. Điều này đã được báo cáo là một trong những cơ chế sinh bệnh trong bạch
biến).
- Photocil (Alpha-Glucosyl Hesperỉdin + diethylaminohydroxybenzoyl Hexyl Benzoate):
Tác nhân trị bệnh trên lí thuyết cung cấp NB-UVB chọn lọc từ các bức xạ tia cực tím có
hại khi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời tự nhiên.
- Piperine và các đồng phân tổng hợp: Piperine là một alkaloid chính từ Piper nigrum
(black pepper), có hoạt tính kích thích tăng trưởng melanocytes trong canh cấy (nhưng
nó không kích thích tổng hợp melanine). Khi kết hợp nó với bức xạ UVA, cần được tiến
hành theo chu kỳ để tránh độc ánh sáng.
- Pseudocatalase (Peat): thoa toàn thân 1-2 lần/ngày, sau đó chiếu NB-UVB.
- Thoa các chất chống oxy hóa như curcumin...
-
Ngoài ra còn có các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (bFGF), chất capsaicin...
5.1.2. Điều trị tẩy sắc tố da trong bệnh bạch biến (Depigmentation therapy)
Chỉ định: bệnh nhân không đáp ứng với điều trị thông thường, có diện tích da bệnh rộng lớn
(80%), có làn da ngăm và sự mất thẩm mỹ của bệnh ảnh hưởng nhiều đến chất
222

lượng cuộc sống của họ. cần thảo luận với bệnh nhân: chi phí và thời gian điều trị, sự mất vĩnh
viễn sắc tố da, các phản ứng phụ.
Monobenzyl ether of hydroquinone (MBEH) 20% là chất duy nhất được FDA chấp thuận
cho việc tẩy sắc tố, thuốc được thoa trong 9-12 tháng hoặc hơn. Các chất khác cũng được sử
dụng là monomethyl ether of hydroquinone (MMEH) (20%) có thể dùng thay thế MBEH hoặc 4-
methoxy phenol và phenol 88%. Các tác dụng phụ của nhóm chất này bao gồm viêm da tiếp xúc
dị ứng, mất sắc tố kiểu confetti, da màu đất nung.
- Các tác nhân vật lý tẩy sắc tố da bao gồm laser Q-switched, laser ruby, laser alexandrite
chiếu đơn độc hoặc kết hợp thoa 4-methoxyphenol. Ngoài ra, liệu pháp lạnh
(cryotherapy) cũng có thể được sử dụng.
Chọn lựa kế tiếp trong việc tẩy sắc tố da bao gồm imatinib mesylate, imiquimod và
diphencyprone. Các dẫn xuất khác nhau của phenol, vắc-xin u ác tính, interferon gamma,
busulfan đang được nghiên cứu thêm.
5.1.3. Quang trị liệu
Cơ chế điều trị được giải thích bao gồm loại bỏ các kháng thể, ngăn chặn sự phá hủy tế bào
sắc tố và kích thích các cytokine (yếu tố tăng trưởng).
* PUVA hệ thống: cần một thời gian dài 1-3 năm mới đạt kết quả tối ưu. Nhiều tác dụng
phụ như buồn nôn, ói mửa, ngộ độc ánh sáng và tăng nguy cơ ung thư và lão hóa da. Vì vậy,
PUVA không được dùng thường xuyên trong điều trị bệnh bạch biến.
* PUVA tại chỗ: giúp hạn chế vùng da bị nhạy cảm ánh sáng và tránh được tác dụng phụ
của psoralen toàn thân nhưng có thể gây hồng ban, bóng nước và làm tăng sắc tố ở vùng da
quanh thương tổn.
* UVB dải hẹp (bước sóng 311 nm): kết quả tốt thể hiện ở các vùng mặt, cổ và các thương
tổn mới. Vùng bàn tay, bàn chân ít đáp ứng. Điều trị đươc thực hiện 2-3 lần/tuần.
* Vi quang trị liệu UVB hay còn gọi là UVB nham đích cho tổn thương dưới 30% diện tích
da. Tia chỉ tập trung trên vùng da bệnh nên liều tích lũy thấp và khắc phục được nhược điểm gây
tăng sắc tố ở vùng da bình thường so với liệu pháp PUVA.
* KUVA liệu pháp: uống Khellin 100 mg 2 giờ trước khi chiếu UVA.
* Ánh sáng đơn sắc excimer 308 nm (MEL= monochromatic excimer light)
MEL đã được dùng cho điều trị bạch biến theo phân đoạn và không phân đoạn ở người lớn.
Ưu điểm của MEL là giảm nguy cơ quá liều (do mật độ năng lượng thấp), có khả năng điều trị
một diện tích lớn hơn.
Cần lưu ý rằng quang trị liệu nói chung không phù hợp cho những người bị bạch biến có làn
da quá trắng và thường được tiến hành 2 lần/tuần cho mỗi giai đoạn kéo dài 3-4 tháng. Thời gian
điều trị có thể phải tiếp tục cho đến khi các tổn thương giảm sắc tố hồi phục hoàn toàn hoặc tối
đa là 1-2 năm. Việc tránh bị bỏng (biểu hiện đỏ da, rộp da, bỏng
223

da, ngứa hay đau) là quan trọng. Các tác dụng phụ: hồng ban, khô da, bóng nước, phỏng, tăng
nguy cơ tái phát HSV, lão hóa da và K da.
5.1.4.
Điều trị toàn thân
-
Minocycline đường uống: 100 mg ngày.
-
Steroid đường uống liều thấp betamethasone hoặc dexamethasone 5 mg X 2 ngày liên
tiếp/tuần trong 3-6 tháng.
-
Afamelanotide cấy dưới da
-
Cyclophosphamide (2 X 50 mg/ngày)
-
Cyclosporin (6 mg/kg/ngày)
-
Yếu tố hoại tử chống bướu alpha (Antitumour Necrosis Factor-a)
-
Các chất chống oxy hóa: Pseudocatalase, vitamin E, vitamin c, ubiquinone, lipoic acid,
Polypodium leucotomos, kết hợp catalase/superoxide dismutase, Ginkgo biloba... có thể
dùng đơn độc hoặc kết hợp điều trị vật lí. Các thuốc chống oxy hóa nên được cho trong
hoặc trước quang trị liệu nhằm mục đích chống lại stress oxy hóa gây ra bởi bức xạ tia
cực tím.
5.2. Điều trị ngoại khoa
-
Chỉ định:
+ Bạch biến thể khu trú hoặc bạch biến thể đoạn.
+ Vị trí đáp ứng kém với điều trị thông thường (môi, ngực, núm vú và cơ quan sinh
dục).
+ Bệnh ổn định là tiêu chí quan trọng.
-
Tiêu chuẩn chọn bệnh:
+ Không có hiện tượng Koebner
+ Không tiền căn sẹo lồi
+ Bệnh nhân >12 tuổi
-
Ưu điểm
+ Dễ, nhanh và ít tốn kém.
+ Tỉ lệ thành công cao với ít tác dụng phụ có thể ngăn ngừa.
+ Có thể được thực hiện ở mọi nơi, ở bất kỳ vị trí nào (ngoại trừ góc
miệng)
Điều trị ngoại khoa sẽ loại bỏ những lớp ở trên của vừng da tổn thương (bằng cách cạo, bào
mòn, sử dụng giấy ráp hoặc laser) và thay thế bằng vùng da chứa sắc tố lấy từ vị trí khác. Có
nhiều phương pháp điều trị ngoại khoa thông dụng có ghép thượng bì (gồm ghép dùi lỗ nhỏ và
ghép mụn nước) và cấy ghép tế bào thượng bì như phương pháp chuyển tế bào sắc tố
(melanocyte transfer).
224

- Biến chứng
+ Tại vùng nhận: hình ảnh da “đá phiến”, đốm chấm, xuất hiện nhiều màu sắc và không phù
hợp màu sắc, có thể có quầng mắt sắc tố quanh vùng nhận. Ngoài ra, sẹo phì đại, sẹo lồi
cũng có thể xảy đến.
+ Tại vùng hiến: sẹo (sẹo nông, sẹo lồi và sẹo phì đại), mất sắc tố hoặc gây lan rộng thêm tổn
thương bạch biến hoặc viêm da tiếp xúc dị ứng với băng dính...
Hình 1. Ghép mụn nước
Xu hướng điều trị mới
Nhằm cải thiện hiệu quả điều trị và giới hạn thấp nhất các tác dụng phụ, gần đây người ta có xu
hướng kết hợp nhiều phương pháp điều trị khác nhau (thoa thuốc + quang trị liệu và/hoặc laser).
Các phương cách kết hợp có thể kể như sau:
-
Thoa thuốc ức chế calcineurin kết hợp excimer laser
-
Thoa chiết xuất nhau (placentrex) kết hợp NB-UVB
-
Thoa kem ethyl vallinate kết hợp NB-UVB
-
Thoa kem tetrahydrocurcuminoid kết hợp NB-UVB điểm
-
Thoa calcipotriol + NB-UVB
-
Laser Er-YAG + thoa 5-flurouracil + NB-UVB
-
Fractional carbon dioxide (CO2) laser + thoa 5-flurouracil cream
-
Vi mài da kết hợp thoa 5-flurouracil cream
-
Tiêm tại chỗ 5-flurouracil + NB-UVB
-
Fractional CO2 laser + steroids hoạt lực mạnh + NB-UVB
225

- Mài da với Er-YAG laser + corticoid hoạt lực mạnh + NB-UVB 4%
- Thoa khellin 4% và/hoặc tacrolimus 0,1% + excimer đơn sắc

Sơ đồ 1. Hướng dẫn điều trị bệnh bạch biến thể không phân đoạn (theo Hiệp hội châu Âu)
Các chữ viết tắt: cs = corticosteroid; KP: Koebner phenomenon; TCI = topical calcineurin
inhibitors; NB-UVB = narrowband ultraviolet B; MEL = monochromatic excimer light
226

5.3. Trang điểm che khuyết điểm, ngụy trang
-
Trang điểm ngụy trang với các kem che màu
-
Xăm vĩnh viễn (cần cân nhắc do diễn biến khó lường của bệnh bạch biến) và bán vĩnh viễn.
5.4. Điều trị tâm lí
Mức độ nhận thức về bệnh bị ảnh hưởng nhiều bởi tính cách của bệnh nhân hơn những đặc
điểm khách quan của bạch biến. Ngoài ra, các tác động xã hội (văn hóa, tôn giáo...) cũng góp
phần không nhỏ và nhất là sự khó .khăn trong điều trị. Từ đó, việc điều trị tâm lí rất cần thiết khi
227

tiếp xúc bệnh nhân.
6. DƯ HẬU
Dự hậu xấu cho các trường hợp bệnh kéo dài, có lông tóc bạc màu (leucotrichia), có thương
tổn da ở thể cực (acrofacial lesions) hoặc có thương tổn ở vị trí khó trị.
7. KẾT LUẬN
Dù y học đã có nhiều tiến bộ, nhưng đến ngày nay bạch biến vẫn là căn bệnh mà sinh bệnh
học chưa sáng tỏ hoàn toàn và kết quả điều trị vẫn còn hạn chế. Từ nhiều cơ chế sinh bệnh, nhiều
phương pháp điều trị khác nhau đã được ứng dụng, đơn độc hoặc kết hợp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
M Yildirim, V Baysal, HS Inaloz, M Can. The role of oxidants and antioxidants in generalized vitiligo at tissue level. JEADV. 2004, 18: 683 - 86.
2.
Panigrahi Hemanta kumar et al. Efficacy of leech therapy and ayurvedic compound in vitiligo: A quasi experimenatl study. IJRAP 3(6), Nov-Dec 2012.
3.
Afsheen Bilal, Irfan Anwar. Guidelines for the management of vitiligo. Journal of Pakistan Association of Dermatologists. 2014, 24 (1): 68-78.
4.
Benjamin s Daniel and Richard Wittal. Vitiligo treatment update. Australian Journal of Dermatology. (2015) 56, 85-92.
5.
Mauro Picardo, Alain Taieb. Vitiligo 2010.
228

1. LỊCH SỬ XĂM
Xăm là một thủ thuật đưa sắc tố vào da nhằm tạo nên các dấu hiệu, hình ảnh trên cơ thể con
người. Có nhiều bằng chứng cho thấy nghệ thuật xăm xuất hiện từ rất lâu trong lịch sử nhân loại với
mục đích thể hiện phơng tục, tín ngưỡng, văn hóa hay đơn thuần chỉ để khẳng định cá tính, cảm
xúc..
. của người xăm. Năm 1991, các nhà khoa học tìm thấy một xác ướp tự nhiên, sau này được xác
định
5.300 tuổi và là xác ướp cổ nhất từng được khám phá, ở dãy núi Otztal Alps gần biên GIỚI nước Áo
và Italia. Trên thân mình xác ướp có tới 57 hình xăm, chứng tỏ nghệ thuật xăm đã xuất hiện từ 3.300
năm trước công nguyên vào Thời Đồ Đồng (Bronze Age). Vào thời Hy Lạp và La Mã cổ đại, hình
xăm là dấu hiệu để nhận biết tội phạm và nô lệ hay những thành viên trong một giáo phái nào đó.
Trong hàng ngàn năm, xăm được thực hiện bằng tay để đưa sắc tố vào da thông qua các vết
thương trên da. Sau đó vào những năm 1800, người ta phát minh ra máy xăm điện, tạo cuộc cách
mạng cho loại hình nghệ thuật này. Xăm trở nên phổ biến và dễ tiếp cận hơn cho tất cả mọi người.
2. PHÂN LOẠI XĂM
2.1. Phân loại theo màu sắc
Xăm có thể phân loại theo màu của sắc tố tạo nên vết xăm. Thường gặp nhất là màu đen, nhưng
theo thời gian, xăm sử dụng nhiều màu sắc như đỏ, xanh dương, xanh lá cây, nâu... ngày càng phổ
biến. Hai màu hay nhiều hơn sẽ được trộn lẫn để tạo thành một màu đặc biệt hay màu mới, ví dụ màu
trắng và đỏ pha với nhau thành màu hồng.
2.2. Phân loại theo kiểu xăm
Có năm kiểu xăm, đó là:
- Xăm chuyên nghiệp (professional tattoos): Trong quá khứ, loại xăm này thường thấy ở binh
lính trong quân đội hoặc các tay đua xe. Tuy nhiên, ngày nay cùng với sự phát triển của xã
hội mọi người ở các lứa tuổi hay tầng lớp kinh tế - xã hội khác nhau đều có thể có được hỉnh
xăm chuyên nghiệp. Loại xăm này nằm sâu trong lớp bì với mật độ sắc tố cao, hình ảnh sắc
nét và có độ bóng. Người kỹ thuật viên có thể trộn lẫn hoặc chồng nhiều lớp mực xăm lên
nhau nên khó xác định loại sắc tố nào đã được sử dụng. Điều này gây khó khăn cho việc
chọn lựa laser thích hợp để xóa loại xăm này.
-
Xăm không chuyên (amateur tattoos): Nói chung loại xăm này thường thấy ở nhóm tuổi
thiếu niên hoặc thành viên của các băng nhóm. Dụng cụ xăm đơn giản thậm chí chỉ cần
xăm bằng tay với các loại mực từ viết bi, chì than, hay nhọ nồi. Ngoài màu đen ra, hiếm
khi thấy những màu khác trong hình xăm không chuyên. Loại xăm này có mật độ thấp,
nằm nông ở lớp bì nên đáp ứng tốt với điều trị bằng laser.
XĂM VÀ XÓA XĂM
(TATTOO AND TATTOO REMOVAL)
229

- Xăm thẩm mỹ (cosmetic tattoos): Đúng như tên gọi, loại xăm này có tác dụng cải thiện
vẻ bề ngoài như che dấu một vết sẹo, làm cho môi, mắt có vẻ rộng hơn... Màu xăm
thường là trắng, nâu đỏ, đỏ, cam, màu da. Nhiều loại xăm thẩm mỹ có thành phần sắc tố
từ sắt với hai dạng hóa trị: ferrous oxide màu đen và ferric oxide màu đỏ nâu.
-
Xăm y khoa (medical tattoos): Loại xăm này thường do các nhân viên y tế thực hiện với
mục đích đánh dấu các vùng thân thể như tái tạo núm vú sau phẫu thuật đoạn nhũ, hay
đánh dấu để xạ trị.
-
Xăm chấn thương (traumatic tattoos): Đây là loại xăm ngoài ý muốn do các vật lạ như
mảnh pháo hoa, cát, kim loại, mảnh thủy tinh, thuốc súng, nhựa đường, bụi... văng và
nằm sâu vào lớp bì sau chấn thương giao thông hoặc cháy nổ.
3. KỸ THUẬT XĂM
Trong trường hợp xăm bằng máy, người ta sử dụng thiết bị cầm tay với những mũi kim
cứng (1 đến 14 mũi kim). Các mũi kim xăm được nhúng vào mực và di chuyển trên da theo hình
vẽ thiết kế sẵn, xuyên nhanh theo thế thẳng đứng xuống 0,5 - 2 mm dưới da, đưa sắc tố vào Lớp
bì. Sau khi xăm xong, vùng da được rủa sạch bằng hỗn hợp alcohol và nước. Một số trường hợp,
mực được đổ trải lên vùng cần xăm và kim đi xuyên qua để mang các mẩu sắc tố vào da. Bằng
cách này, các thợ xăm không chuyên nghiệp xăm kim xuống không quá sâu dưới da. Những dụng
cụ khác có thể được sử dụng là viết chì, viết bi, đinh ghim, dây đàn... Phần lớn sắc tố trồi ra ngoài
thượng bì trong vòng 10 ngày đầu tiên. Vị trí cuối cùng của sắc tố là ở vùng giữa và sâu của Lớp
bì, nhưng với xăm không chuyên nghiệp thì sắc tố nông và phát tán hơn. Các mẩu sắc tố nằm
trong nguyên bào sợi, đại thực bào và đôi khi trong dưỡng bào quanh mạch máu. Chúng cũng có
thể được tìm thấy quanh nang lông và tuyến bã. Nhiều khối sắc tố quá lớn để đi xuyên qua thành
mạch máu và rời khỏi vùng lắng đọng ban đầu, nhưng theo thời gian sự khuếch tán sắc tố sẽ làm
mờ hình xăm và lắng đọng tại các hạch bạch huyết.
4. BIẾN CHỨNG CỦA XĂM
Có nhiều báo cáo về các trường hợp nhiễm trùng tại chỗ xăm (mụn cóc, u mềm lây, lao da
không điển hình), nhiễm tụ cầu kháng methicillin lan rộng từ chỗ xăm và viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng trong vòng một tuần sau xăm. Tại các vùng dịch tễ phong, hiện tượng tự tiêm
nhiễm
bệnh phong sau xăm cũng thường gặp.
230

Ngoài nguyên nhân nhiễm trùng thường gặp, một số bệnh da xuất hiện ngay chỗ xăm, hoặc có
các trường hợp dị ứng mực xăm như một vật lạ hoặc kháng nguyên. (Bảng 1).
Bảng 1. Các tổn thương da và biến chứng sau xăm
Yếu tố nguyên
nhân
Biểu hiện lâm sàng
Thời gian khởi phát
Mức độ phổ biến
Chấn thương
Nhiễm trùng da
Phản ứng viêm do quá trình
xăm
Tức thì (sau vài giờ)
Luôn xuất hiện, nhưng
mức độ biểu hiện không
giống nhau
1. Nhiễm trùng
nông
2. Nhiễm trùng
sâu
Chốc lây
Chốc loét
Acne varioliformis
Viêm quầng
Viêm mô tế bào
Hoại thư
Nhiễm trùng huyết
Vài ngày đầu tiên
Thường xuất hiện tại vị trí
xăm và do các dụng cụ
không tiệt trùng
Một số nhiễm
Uốn ván
Giai đoạn ủ bệnh khác
Nhiều trường hợp được
trùng đặc biệt
Hạ cam mềm
Lao da
Phơng
Giang mai
nhau - từ vài tuần đến vài
năm
báo cáo ở thế kỷ XIX và
XX
Nhiễm virus
Mụn cóc thông thường u
mềm lây
Viêm gan B, c
AIDS
Giai đoạn ủ bệnh - vài
tuần đến vài tháng
Chỉ có ít trường hợp được
báo cáo
Nhiễm nấm
Zygomycoses Nấm da
Sau vài năm
Sau vài tuần
Báo cáo trường hợp
Báo cáo trường hợp
u hạt
u hạt sarcoid u hạt do vật lạ
Phản ứng u hạt dị ứng
Vài ngày đến vài tháng
Vài ngày đến vài tháng
Vài ngày đến vài tháng
Báo cáo trường hợp
Báo cáo trường hợp
Báo cáo trường hợp
Các rối loạn dị
Viêm da
Vài ngày đến vài tuần
Báo cáo trường hợp
ứng
Phản ứng dị ứng sau xóa
xăm bằng laser
Mày đay
Nhạy cảm ánh sáng
Sau ít ngày
Sau tiếp xúc ánh nắng và
cadmium
Báo cáo trường hợp
Báo cáo trường hợp
Báo cáo trường hợp
Bệnh da xuất hiện
trên chỗ xăm
Vảy nến
Liken phẳng
Lups đỏ mạn tính dạng đĩa
Giả lymphoma
10-30 ngày
Báo cáo trường hợp
Ung thư
Carcinoma tế bào đáy
Carcinoma tế bào gai u hắc
tố bào
Giai đoạn ủ bệnh khác
nhau
Báo cáo trường hợp
231

6. LỊCH SỬ XÓA XĂM
Cho tới cách đây 50 năm, phương pháp hóa học và cơ học vẫn giữ vai trò chính trong xóa xăm. Vào
năm 543 sau Công nguyên, bác sĩ người Hy Lạp Aetius thực hiện kỹ thuật xóa xăm bằng cách làm trầy da,
sau đó bôi muối và các chất hóa học lên vết thương. Một phương pháp khác là mài mòn da bằng dụng cụ
như bàn chải kim loại hoặc dao kim cương để phá hủy da và sắc tố xăm bên trong. Người ta còn sử dụng
những sản phẩm như dung dịch trichloracetic acid với nồng độ lên đến 100%. Kết quả xóa xăm của những
phương pháp phá hủy không chọn lọc kể trên có thể một phần hoặc hoàn toàn, nhưng luôn luôn dẫn đến
sẹo và rối loạn sắc tố da. Phẫu thuật cắt bỏ da chứa hình xăm cũng là một chọn lựa trong thời gian dài. Cho
dù có kết quả tốt nhất vẫn để lại một đường sẹo.
Vào năm 1960, Maiman tạo ra loại laser đầu tiên sử dụng tinh thể ruby tổng hợp. Nghiên cứu ứng
dụng thiết bị này vào y học nhanh chóng được tiến hành và chỉ trong vòng 3 năm, Goldman đã chứng minh
tia laser có khả năng phá hủy có chọn lọc các thể màu trên da. Năm 1967, Goldman và cs. xóa xăm thành
công bằng cả hai loại laser Q-switched (QS) ruby và QS Nd:YAG. Tuy nhiên, do thiếu kiến thức về vật lý
đồng thời kết quả điều trị không dự đoán trước được nên laser QS dần đi vào quên lãng.
Vào những năm 1960, 1970, các loại laser liên tục như CO2 và argon trở thành lựa chọn điều trị trong
xóa xăm. Những loại laser này chọn nước là thể màu mục tiêu để gây bóc tách không chọn lọc mô và mực
xăm bên trong. Kết quả về mặt thẩm mỹ không nói trước được nhưng xóa xăm bằng phương pháp này
thường gây sẹo. Sau đó vào những năm 1980, Anderson và Parrish mô tả lý thuyết ly giải quang nhiệt có
chọn lọc, trong đó laser QS có thể tiêu hủy mục tiêu trong da một cách chọn lọc. Lý thuyết này giải thích
những hiện tượng mà Goldman quan sát trước đây.
Laser QS ruby là loại QS đầu tiên có mặt trên thị trường, sau đó là QS Nd:YAG và QS alexandrite.
Cả ba loại laser vẫn được sử dụng cho đến ngày hôm nay và điều cần lưu ý là mỗi bước sóng sẽ có hiệu
quả loại bỏ một so sắc tố nhất định (Bảng 2).
Đến tháng 12/2012, FDA (Hoa Kỳ) đã công nhận thiết bị laser có xung cực ngắn (picosecond.=
1/1.000 tỉ giây) trong điều trị các thương tổn sắc tố và xóa xăm. Loại laser này cho hiệu quả điều trị cũng
như tính an toàn cao hơn so với các laser Q-switched.
Bảng 2. Các loại laser xóa xăm
Laser Q-Switched
Bước sóng
(nm)
Độ dài xung
(ns)
Năng lượng
(J/crrF)
Màu xăm
Nd:YAG
1.064
10
6-12
Đen, xanh lục
532
10
2-12
Đỏ, cam, tím
Ruby
694
25
8-10
Đen, xanh lục, xanh lá cây
Alexandrite
755
50-100
4,5-8
Đen, xanh lục, xanh lá cây
7. XÓA XĂM BẰNG LASER Q-SWITCHED VÀ PICOSECOND
7.1. Chọn lựa bệnh nhân
- Hỏi bệnh sử: tiền sử nói chung, sự lành vết thương, khuynh hướng tạo sẹo, tiền sử bệnh nhiễm
232

trùng.
-
Lưu ý: dùng isotretinoin trong vòng 6 tháng, từng điều trị bằng muối vàng.
-
Hỏi về “xăm kép” (double tattoos).
-
Tư vấn trước điều trị: mong đợi thực tế, tác dụng phụ có thể xảy ra, chi phí điều trị, phải điều trị
nhiều lần (6 - 10 lần).
-
Khuyên tránh nắng trước và trong quá trình điều trị.
-
Chụp hình.
7.2. Kỹ thuật thực hiện
-
Đảm bảo an toàn cho bác sĩ và bệnh nhân: đeo kính thích hợp. Mỹ phẩm và các sản phẩm chăm
sóc da nên được loại ra khỏi vùng điều trị.
-
Da nên khô ráo và không có chất tẩy rửa chứa chất dễ gây cháy nổ như isopropyl alcohol.
-
Gây tê tại chỗ: kem lidocaine 5% (LMX-5), 2,5% lidocaine/2,5% prilocaine cream (EMLA), máy
làm lạnh, tiêm lidocaine, gây tê vùng...
-
Test spot với dấu hiệu đáp ứng với laser: thương tổn chuyển sang màu trắng hoặc có chấm
xuất
huyết.
-
Chăm sóc sau điều trị: bôi thuốc mỡ kháng sinh hoặc chất giữ ẩm, tránh nắng tuyệt đối. Có thể
đóng mày và tróc vảy kéo dài 7 - 10 ngày.
-
Khoảng thời gian giữa hai lần điều trị kế tiếp: 6-8 tuần.
7.3. Biến chứng của xóa xăm bằng laser
Rối loạn sắc tố da: giảm sắc tố thoáng qua (thường gặp do laser bước sóng 694 hay 755 nm), giảm sắc
tố kéo dài (do điều trị có tính lặp lại nhiều lần, mức năng lượng cao), tăng sắc tố thoáng qua (người da sậm
màu, tiếp xúc ánh nắng).
Tạo sẹo (< 5%): thường do mức năng lượng quá cao, gặp ở ngực và mắt cá, vùng da có lượng mực
xăm nhiều.
Xăm thẩm mỹ trở nên đen hơn: thường có liên quan đến xăm thẩm mỹ chứa sắt oxide hoặc titanium
oxide.
Phản ứng dị ứng: quá mẫn tức thì (mày đay), quá mẫn muộn (hình thành u hạt), phản ứng dị ứng toàn
thân.
233

8. KẾT LUẬN
Việc xăm mình ngày càng phổ biến hơn trước đây và được chấp nhận bởi nhiều lứa tuổi, thành phần
trong xã hội. Tuy nhiên, cần tuân thủ các nguyên tắc bảo đảm an toàn trong quá trình xăm nhằm phòng
ngừa những biến chứng có thể xảy ra. Hiện nay, phương pháp chính và có hiệu quả cao trong xóa xăm là
laser Q-switched ruby, Nd: YAD, alexandrite và laser picosecond. Việc xóa xăm làm mất nhiều thời gian
và chi phí tốn kém nên chúng ta cần cân nhắc trước khi quyết định xăm trên cơ thể mình. Nhu cầu xăm và
xóa xăm ở khắp noi, do vậy có thể trang bị một máy laser Q-switched với chi phí vừa phải phù hợp với tình
hình thực tế của mỗi trung tâm nhằm xóa xăm cũng như điều trị các tình trạng da tăng sắc tố khác, đáp ứng
nhu cầu ngày càng cao của nhân dân.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Choudhary s, Elsaie ML, Leiva A, Nouri K (2010). Lasers for tattoo removal: a review. Lasers Med ScLlS-.^-GTl.
2.
Ho SG, Goh CL (2015). Laser tattoo removal: a clinical update. J Cutan Aesthet N//'g;8(l):9-15.
3.
Kazandjieva J, Tsankov N. Tattoos: dermatological complications (2007). dm Dermato-, 25: 375-382.
4.
Kent KM, Graber EM (2012). Laser Tattoo Removal: A Review. Dermatol Surg-,3>^-.\-\3
5.
Naga LI, Alster TS (2017). Laser Tattoo Removal: An Update. Am J Clin Dermatol,ỉ8(Y):59-65.
6.
Shah SD, Aurangabadkar SJ. (2015) Newer trends in laser tattoo removal. JCz/tonAesi/7eiS,z/7'g;8(l):25-9.
234

TAI BIẾN DA DO MỸ PHẨM
(COMPLICATIONS OF COSMETICS)
I.
ĐẠI CƯƠNG
Mỹ phẩm là những chất được dùng trên cơ thể để làm sạch, làm đẹp, tăng vẻ hấp dẫn hay thay đổi
diện mạo mà không ảnh hưởng cấu trúc hay chức năng của cơ thể. Mỹ phẩm trên thị trường hiện nay được
sử dụng rất phổ biến. Mỹ phẩm trang điểm và chăm sóc da là các sản phẩm mà phụ nữ ưa thích nhưng có
thể gây tác dụng không mong muốn trên da: các mỹ phẩm có chứa corticoid gây nên tình trạng teo da, giãn
mạch, giảm sắc tố, bội nhiễm, phát ban mụn trứng cá, các sản phẩm chứa hoạt chất lột da gây kích ứng,
viêm da tiếp xúc, các chất dưỡng ẩm có thể gây mụn, các chất tẩy trắng có thể gây tình trạng mất sắc tố
hoặc tăng sắc tố. Các thương tổn này không đơn độc mà thường kết hợp với nhau làm cho bệnh nhân và cả
bác sĩ nhận định khó khăn. Đôi khi bản thân bệnh nhân cũng đã có bệnh nền tảng và nặng thêm do mỹ
phẩm. Việc xử trí các tác dụng phụ này không phải lúc nào cũng đơn giản. Ngưng mỹ phẩm là hiển nhiên
nhưng sẽ gây tình trạng khó chịu do lệ thuộc. Bác sĩ chuyên khoa da liễu cần kiên nhẫn tư vấn bệnh nhân
và lựa chọn phương pháp thích hợp cho từng tình trạng cụ thể. Bảo vệ sự toàn vẹn cấu trúc da là kim chỉ
nam cho giải pháp điều trị. Tất cả các xáo trộn cấu trúc sẽ mang đến tác dụng phụ mới không mong muốn.
2. VIÊM DA TIẾP XÚC KÍCH ỨNG VÀ DỊ ỨNG DO MỸ PHẨM
2.1. Viêm da tiếp xúc kích ứng (Irritant contact dermatitis)
Viêm da tiếp xúc kích ứng là viêm nhiễm tại chỗ không được điều hòa qua trung gian hệ thống miễn
dịch và gây ra bởi yếu tố nội sinh và ngoại sinh.
• Tác nhân: sản phẩm làm sạch, kem dưỡng ẩm hay làm mềm có thành phần dầu và nước hòa trộn với
nhau, chứa chất hoạt động bề mặt và chất nhũ tương hóa. Khi những mỹ phẩm này sử dụng trên mặt hay da
khô, da bị chàm là những tình trạng da mà hàng rào Lớp sừng kém hiệu quả, phản ứng kích ứng có thể xảy
ra. Cường độ viêm nhiễm liên hệ với nồng độ chất kích ứng và thời gian tiếp xúc. Một số mỹ phẩm gây
kích ứng chỉ sau khi dùng lặp đi lặp lại; hiện tượng này gọi là kích ứng do tích lũy. Ma sát, chấn thương và
kích ứng cơ học có thể gây ra bởi những mỹ phẩm được sử dụng phổ biến có chứa hạt để làm bong vảy da.
235

Triệu chứng: khô, nứt và hồng ban, tróc vảy.
Patch test nên thực hiện trong trường hợp nghi ngờ viêm da tiếp xúc kích ứng mạn tính để
loại trừ viêm da tiếp xúc dị ứng, nên thực hiện.
2.2. Viêm da tiếp xúc dị ứng (Allergic contact dermatitis)
Tác nhân: mỹ phẩm, sản phẩm vệ sinh da và dưỡng ẩm, mỹ phẩm tóc và móng. Hương liệu
là nguyên nhân dị ứng thưòng gặp nhất, sau đó là chất bảo quản và thuốc nhuộm tóc. Tuy nhiên,
tất cả các thành phần gồm thành phan thiên nhiên, cũng có thể là chất gây nhạy cảm.
Phản ứng dị ứng do tiếp xúc với mỹ phẩm là phản ứng quá mẫn muộn như viêm da tiếp xúc
dị ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng với ánh sáng, ngoài ra cũng có thể là phản ứng tức thì, là mày
đay tiếp xúc.
Triệu chứng lâm sàng: phụ thuộc loại sản phẩm sử dụng, vị trí bôi và mức độ nhạy cảm của
bệnh nhân. Thông thường, mỹ phẩm và những thành phần là dị ứng nguyên yếu và viêm da do dị
ứng mỹ phẩm nhẹ: hồng ban, phù nhẹ, bong vảy và sẩn. Mặt là vùng thường gặp nhất, đặc biệt là
mi mắt. Trong giai đoạn cấp tính: ngứa, hồng ban, phù và mụn thường giới hạn ở vùng tiếp xúc
trực tiếp. Giai đoạn mạn tính: mảng hơng ban lichen hóa với tăng sừng và nứt có thể lan rộng
ngoài vùng tiếp xúc trục tiếp. Sưng và phù là gọi ý cho dị ứng.
Patch test quan trọng ở bệnh nhân nghi ngờ viêm da tiếp xúc dị ứng với mỹ phẩm và vẫn là
tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán. Ngoài viêm da tiếp xúc dị ứng, cũng có phản ứng quá mẫn tức
thì, dùng prick test là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán.
2.3. Điều trị
Tránh những chất gây kích ứng hay dị ứng nguyên. Nếu tác nhân gây ra không thể tránh,
trong trường hợp dị ứng nguyên trong môi trường nghề nghiệp, thiết bị bảo hộ cá nhân như găng
tay, quần áo bảo hộ và kem dưỡng ẩm nên dùng. Viêm da tiếp xúc cấp tính có thể điều trị với
corticosteroid tại chỗ hay toàn thân, phụ thuộc vào độ nặng của phản ứng. Bệnh nhân nên được
hướng dẫn dùng chăm sóc da hằng ngày như chất làm mềm, để duy trì chức năng hàng rào da và
giảm nguy cơ viêm da tiếp xúc.
3. GIÃN MẠCH (TELANGIECTASIA)
Giãn mạch là một tình trạng có những đường mạch máu nhỏ có thể nhìn thấy trên da. Tình
trạng này được đặc trưng bởi dãn bất thường mao mạch và tiểu động mạch. Giãn mạch do steroid
có thể do kích thích giải phóng nitric oxide từ tế bào nội mô mạch máu lớp bì dẫn đến giãn bất
thường của mao mạch, cần chẩn đoán phân biệt với những giãn mạch tự nhiên qua hỏi bệnh sử,
khám, kiểm tra cẩn thận.
236

Điều trị
Có thể dùng laser nhu PDL cho điều trị giãn mạch lan tỏa, Nd:YAG/KTP cho những mạch
máu nhỏ và laser với bước sóng dài Nd:YAG (1064nm) cho mạch máu lớn và sâu hơn. Ngoài ra,
Intense Pulsed Light (IPL) là lụa chọn tốt cho giãn mạch nông.
Trong trường hợp giãn mạch kèm xuất huyết duới da có thể điều trị với vitamin c, vitamin
K.
4. OCHRONOSIS
Ochronosis là một rối loạn ít gặp, đặc trưng lâm sàng bởi xuất hiện của những sắc tố xanh -
đen hay xám - xanh, mô học cho thấy lắng đọng vàng - nâu trong Lớp bì. VỊ trí: da, sụn tai và
củng mạc mắt. Có hai loại là nội sinh còn gọi là “alkaptonuric orchronosis” và ochronosis ngoại
sinh. Ochronosis ngoại sinh là một rối loạn da đặc trưng bởi thay đổi màu sắc xanh - đen do dùng
kéo dài kem làm sáng da chúa hydroquinone, tiếp xúc tại chỗ với phenol hay resorcinol ở nguời da
sậm màu, sau sử dụng kháng sốt rét như quinine. Lâm sàng và mô học giống với Ochronosis nội
sinh. Thường không có biểu hiện hệ thống, biểu hiện là những dát xanh - đen đối xứng hai bên,
không triệu chứng, điển hình biểu hiện tăng sắc tố trong vùng phoi bày ánh sáng mặt trời như
vùng má, thái dương và cổ. Tổn thương sẩn và nốt có thể thấy. Ochronosis ngoại sinh rất khó điều
trị, gây ảnh hưởng thẩm mỹ và đối mặt với vấn đề thất vọng với điều trị.
5. MỤN TRỨNG CÁ DO MỸ PHẨM (ACNE COSMETICA)
Mụn trứng cá do mỹ phẩm (acne cosmetica) là một biến thể mụn trứng cá liên quan tới việc
sử dụng sản phẩm chăm sóc da, mỹ phẩm hoặc các sản phẩm chăm sóc tóc.
❖ Cần phân biệt các khái niệm sau:
Comedongenicity: sinh cồi mụn.
Acnegenicity bao gồm comedonegenicity và khởi phát sẩn, mụn mủ.
Hai khái niệm này khác nhau về cơ chế sinh bệnh. Comedongenicity gây ra comedon (mụn
đầu trắng, mụn đầu đen) do nút sừng ở nang lông (follicular plugging). Acnegenicity gây sẩn,
mụn mủ do kích ứng nang lông (follicular irritation). Vì vậy, những chất sinh cồi mụn không nhất
thiết sinh mụn và ngược lại.
237

Những chất gây kích ứng nang lông (chất sinh mụn) có thể được kể tên trong các sản phẩm
mỹ phẩm nhưng không có ý nghĩa do sự tương tác giữa các thành phần, nồng độ và điều quan
trọng hơn là sự nhạy cảm của cá thể để hình thành mụn trứng cá.
Mỹ phẩm có chứa chất gây mụn gây ra mụn trứng cá ở một người chưa chắc gây mụn trứng
cá ở người khác. Trong thực hành lâm sàng, tai biến trong mỹ phẩm do sinh mụn nhiều hơn do
sinh cồi mụn, điều đó làm những chất sinh mụn có vai trò quan trọng hơn chất sinh cồi mụn.
Một khái niệm khác cần phân biệt acneiform eruptions. Phát ban mụn tiling cá thường xảy ra
sau 2-4 tuần trong khi đó hiện tượng “breakout” (viêm da tiếp xúc lách ứng nang lông) xảy ra 48
giờ sau khi sử dụng mỹ phẩm mới.
Test những chất sinh cồi mụn: Ban đầu, các chất có khả năng sinh cồi mụn được thử
nghiệm trên tai thỏ. Một bên tai là chứng, tai còn lại bôi 0,5 mL chất có khả năng sinh cồi mụn 5
ngày mỗi tuần liên tiếp trong 2 tuần, đánh giá mỗi ngày: lỗ chân lông, tăng sừng. Sau 14 ngày,
sinh thiết tìm tăng sừng trong đơn vị nang lông tuyến bã. Nếu có chất đó có khả năng sinh cồi
mụn. Ngày nay, thử nghiệm tiến hành phần lưng trên của người. Mặc dù thử nghiệm trên lưng của
người có nhiều ưu điểm hơn so với tai thỏ nhưng nó cũng có những nhuợc điểm: hầu hết các mỹ
phẩm được sử dụng trên mặt, có sự khác nhau về lỗ chân lông và các tuyến bã nhờn vùng mặt so
với vùng lưng. Vì vậy, comedongenic và noncomedogenic chỉ có tác dụng tham khảo, không phải
là tuyệt đối.
Điều trị: Ngưng mỹ phẩm đang sử dụng. Bôi chất tiêu sừng: bezoxyl peroxide, salicylic acid
238

và retinoid.
6. CÁC PHẢN ỨNG DA KHÁC DO MỸ PHẨM (OTHER SKIN REACTIONS DUE TO
COSMETICS)
6.1. Hội chứng mày đay tiếp xúc (contact urticaria syndrome): nổi sẩn phù 30-60 phút sau
khi tiếp xúc tác nhân xác định. Biểu hiện từ nhẹ đến nghiêm trọng (tử vong). Chẩn đoán xác định
qua bệnh sử (vùng da tiếp xúc ngứa, rát, bỏng, sẩn phù hoặc triệu chứng hô hấp) và test da đối với
tác nhân nghi ngờ. Có hai type: miễn dịch và không miễn dịch. Trong đó, mày đay tiếp xúc không
miễn dịch là thường gặp nhất, không có tiền căn tiếp xúc trước đó, xảy ra khu trú không ảnh
hưởng toàn thân. Trong trường hợp điển hình, độ mạnh của phản ứng phụ thuộc vào nồng độ và
vị trí bôi. Cơ chế chưa rõ. Benzoic acid, cinnamic acid và cinnama thường được sử dụng trong mỹ
phẩm và là chất có khả năng gây ra phản ứng này.
Mày đay tiếp xúc miễn dịch là phản ứng dị ứng ngay lập tức type I, xảy ra trên những
người
nhạy cảm và thường xuyên hơn trên người có cơ địa dị ứng. Các hóa chất được tiết ra nhờ phản
ứng phân tử IgE đặc hiệu trên màng tế bào mast. Từ mày đay khu trú có hể lan rộng, đi kèm với
các triệu chứng khác viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc, hen suyễn và phản vệ. Theo cách này,
methylparaben, ethylparaben, henna và ammonium persulfate trong mỹ phẩm có thể gây phản
ứng toàn thân.
6.2. Phản ứng quá mẫn muộn (delayed hypersensitivity reactions-type IV): là phản ứng quá
mẫn qua trung gian tế bào T. Chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng dựa vào bệnh sử, thăm khám phù
hợp và patch test. Các thành phần trong mỹ phẩm gây ra viêm da tiếp xúc dị ứng theo nghiên cứu
North American Contact Dermatitis Group (NACDG): Paraphenylenedi amine (PPD), Lanolin
and derivatives, Glyceryl thioglycol ate, Propylene glycol, Toluene sulfonamide/formaldehyde
resin, kem chống nắng và các chất hấp thu uv khác, methacrylates. Hầu hết các phản ứng dị ứng
trong mỹ phẩm được gây ra bởi chất tạo mùi, chất bảo quản và một vài chất khác.
6.3. Phản ứng da do chất tạo mùi (skill reactions due to fragrances): dị ứng với chất tạo mùi
phổ biến, chiếm khoảng 1% dân số nói chung. Viêm da có thể ở mặt, cổ, tay, nách hoặc có thể
khắp người. Trên thực tế, chất tạo mùi luôn đứng trong top 10 dị ứng nguyên gây viêm da tiếp
xúc, chỉ đứng thứ hai sau nickel và là chất thường gặp nhất gây viêm da tiếp xúc trong mỹ phẩm,
đồ dùng vệ sinh cá nhân, đồ gia dụng, chất tẩy rủa và gia vị. Mỹ phẩm “unscented” (mỹ phẩm
không chất tạo mùi) vẫn có thể bao gồm một chất tạo mùi. DỊ ứng với chất tạo mùi thường bị bỏ
sót, vì vậy patch test là một công cụ quan trọng để chẩn đoán. DỊ ứng với chất tạo mùi có sự khác
biệt giữa các dân tộc và địa lý. Điều quan trọng cần lưu ý là hóa chất nền chất hương liệu
(fragrance-based chemicals) đôi khi được dán nhãn “fragrance-free”.
6.4. Phản ứng da do chất bảo quản (skin reactions due to preservatives): chất bảo quản giúp
ngăn ngừa sự phát triển của vi sinh vật trong mỹ phẩm, nếu chất bảo quản có tác dụng lâu dài sẽ
ngăn ngừa sự oxy hóa và tia uv. Khoảng 60 hóa chất thường được sử dụng trong mỹ phẩm. Các
phản ứng bất lợi do chất bảo quản đã thúc đẩy cho sự phát triển của mỹ phẩm không có chất bảo
quản. Các sản phẩm ngày được cải tiến về quy trình sản xuất và đóng gói (ví dụ như sử dụng thực
vật có hoạt tính kháng khuẩn).
239

Paraben esters, nhóm chất bảo quản được sử dụng rộng rãi trong mỹ phẩm và các sảm phẩm
chăm sóc da, có hiệu quả kháng vi nấm và vi khuẩn gram (+). Paraben hiếm khi gây nhạy cảm trừ
trường hợp bôi lên da chàm. Những bệnh nhân nhạy cảm với paraben có thể dung nạp khi bôi trên
da lành. Propylene glycol là một dung môi và chất làm ẩm phổ biến, có tác dụng kháng vi sinh vật.
PG là chất gây lách ứng nhẹ trên người nhạy cảm. Formaldehyde và chất giải phóng formaldehyde
được sử dụng rộng rãi. Formaldehyde thường có trong công thức của các sản phẩm rửa trôi (dầu
gội đầu). Quartemium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, DMDM hydantoin và 3-
bromo-2-nitropropane-l,3-diol là chất bảo quản giải phóng formaldehyde.
Methyldibromoglutaronitrile và phenoxyethanol (Euxyl 400) là chất bảo quản có công thức hỗn
hợp. Butylated hydroxyanisole, butylated hydroxy- toluene, tocopherol, propyl gallate, and t-butyl
hydroquinone là những chất vừa tác dụng chống oxy hóa vừa là chất bảo quản, thỉnh thoảng được
báo cáo như là dị ứng nguyên.
7. KẾT LUẬN
Mỹ phẩm và các sản phẩm chăm sóc da ngày càng có vai trò quan trọng, không chỉ giúp làm
đẹp mà còn hỗ trợ bác sĩ da liễu trong việc điều trị bệnh lý da. Vì vậy, bác sĩ da liễu cần có kiến
thức cơ bản về mỹ phẩm như là cách chọn mỹ phẩm cho từng loại da, sử dụng chúng như thế nào
và điều quan trọng nhất là cần biết những tác dụng không mong muốn do việc sử dụng mỹ phẩm,
đồng thời cách xử trí khi tai biến xảy ra. Việc sử dụng mỹ phẩm không phù hợp hoặc không đúng
cách sẽ gây ra các thương tổn khác nhau. Nhiều thương tổn dai dẳng và rất khó để điều trị, ảnh
hưởng đến thẩm mỹ cũng như chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Nhận định đúng và tiên lượng
tốt sẽ giúp bác sĩ tư vấn, phòng ngừa và điều trị tốt hơn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Baumann L.,(2012) Cosmetics and Skin Care in Dermatology, in Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. pp3016-3017.
2.
BhattarP.A., (2015) et al., Exogenous Ochronosis. Indian Journal of Dermatolog}', 60(6): pp. 537-543.
3.
Draelos, Z.D,,(2014) Acne Cosmetica, in Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosắcea. pp.265-p27O.
4.
Habif T.P., (2015) Clinical dennatology: Elsevier Health Sciences.
5.
Hajar T, (2015) et al., A systematic review of topical corticosteroid withdrawal (“steroid addiction”) in patients with atopic dermatitis and other dermatoses. J
Am Acad Dennatol, 72(3): pp. 541-549.e2.
6.
Mehta s.s. and B.S.N. Reddy, (2003) Cosmetic dermatitis - current perspectives. International Journal of Dermatology. 42(7): pp. 533-542.
7.
Ratlú s., (2006) Abuse of topical steroid as cosmetic cream: A social background of steroid dermatitis. Indian Journal of Dermatology. 51(2): pp. 154-155.
8.
Ratlii S.K. and Kumrah L, (2011) Topical corticosteroid-induced rosắcea-like dermatitis: a clinical study of 110 cases. Indian J Dennatol Venereol Leprol.
77(1): pp. 42-6.
9.
Wolff K., (2008) et al., Fitzpatrick’s Dermatology' in General Medicine, 2 Volumes. Transplantation. 85(654).
240

DA SẦN VỎ CAM
(CELLULITE)
1. ĐẠI CƯƠNG
Cellulite là thuật ngữ dùng đế mô tả tình trạng da sần sùi, không mịn màng, lồi lõm, nhấp
nhô “như vỏ cam” thường xuất hiện trên mặt ngoài đùi, mặt sau đùi và mông ở phụ nữ tuổi trưởng
thành. Dù vẫn còn nhiều tranh cãi, nhưng đa số các tác giả đồng tình cho rằng cellulite không phải
là bệnh lý, chỉ ảnh hưởng về mặt thẩm mỹ, dù một số trượng hợp có kèm theo các bệnh lý nội
khoa tim mạch được ghi nhận. Tuy nhiên, cellulite và cân nặng không liên quan đến nhau, ngay cả
những người vóc dáng cân đối cũng có thể gặp tình trạng này.
2. DỊCH TỄ
80 - 90% gặp ở phụ nữ trưởng thành.
Tỉ lệ ở phụ nữ da trắng cao hơn phụ nữ châu Á.
Nam GIỚI ít gặp do sự sắp xếp các mô liên kết chắc chắn hơn nữ giới. Đồng thời da ở nam
giới trưởng thành cũng dày hơn.
Có thể gặp tình trạng cellulite ở nam giới có sự khiếm khuyết androgen thứ phát như hội
chứng Klinefelter’s, cắt bỏ tinh hoàn hoặc điều trị bằng estrogen như trong ung thư tiền liệt
tuyến...
3. SINH BỆNH HỌC
Khi các mô liên kết trong lớp bì trở nên kém đàn hồi, các túi mỡ sẽ thoát ra và trồi lên trên
bê mặt da, trong khi các mô liên kết lại có khuynh hướng kéo da hướng xuống, điều này dẫn đến
việc lồi lõm, nhấp nhô trên bề mặt da. Đồng thời, sự ứ trệ trong việc dẫn lưu bạch huyết gây phù
nề và giảm tưới máu tại chỗ của hệ vi tuần hoàn sẽ làm nặng thêm tình trạng cellulite.
Quá trình hình thành tình trạng cellulite được mô tả như sau:
- Estrogen giữ vai trò quan trọng. Estrogen tác động lên nguyên bào sợi và tác động lên
collagenase gây phá vỡ collagen bao bọc quanh tế bào mỡ, làm collagen đứt gãy giữa
các khối mỡ.
- Từ đó, các mô mỡ được giải phóng, tập trung phân bố nhiều ở các vùng mô liên kết kém
săn chắc.
241